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抗纤益心方通过调节RhoA/ROCK2信号通路改善扩张型心肌病大鼠心肌纤维化

         
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目的:探讨抗纤益心方抑制扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)模型大鼠心肌纤维化的相关分子机制。方法:80只Wistar雄性大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(70只)。采用呋喃唑酮自饮水法建立DCM大鼠模型,将造模成功大鼠(45只)随机分为模型组、卡托普利(10.125 mg·kg^(-1))组及抗纤益心方高(3.6 g·kg^(-1))、中(1.8 g·kg^(-1))、低剂量(0.9 g·kg^(-1))组。连续药物干预4周后超声心动图检测各组大鼠心脏功能;HE染色和Masson染色检测心肌组织病理改变;ELISA检测血清中可溶性生长刺激表达基因2蛋白(soluble growth stimulating factor 2,sST2)及半乳糖凝集素-3(galectin-3,Gal-3)的含量;Western Blot检测Ras同源蛋白家族成员A(ras homologous family member A,RhoA)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶2(rho associated coiled coil forming protein kinase 2,ROCK2)、肌球蛋白磷酸酶靶标亚基1(myosin phosphatase target subunit 1,MYPT1)、p-MYPT1的蛋白表达水平。结果:与正常组相比,模型组大鼠LVEDD、LVESD显著升高(P<0.01),LVEF、LVFS显著降低(P<0.01),心肌组织胶原蛋白过度沉积,CVF及sST2和Gal-3含量显著升高(P<0.01),心肌组织RhoA、ROCK2、p-MYPT1蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,抗纤益心方高、中剂量组和卡托普利组大鼠LVEDD、LVESD显著降低(P<0.05),LVEF、LVFS显著升高(P<0.05),心肌组织病理明显改善,胶原蛋白沉积明显改善,心肌纤维化明显减轻,CVF及血清sST2和Gal-3含量显著降低(P<0.05),心肌组织RhoA、ROCK2、p-MYPT1蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:抗纤益心方可能通过下调RhoA/ROCK2信号通路抑制DCM大鼠心肌纤维化的发生。

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