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首页> 中文期刊> 《中国医院用药评价与分析》 >胡黄连苷Ⅱ通过MEK/ERK通路抑制食管癌细胞增殖及侵袭转移的机制研究

胡黄连苷Ⅱ通过MEK/ERK通路抑制食管癌细胞增殖及侵袭转移的机制研究

         
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目的:探讨胡黄连苷Ⅱ通过丝裂原活化的细胞外信号调节激酶(mitogen extracellular signal regulated kinase,MEK)/细胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase,ERK)通路抑制食管癌Eca109细胞增殖及侵袭转移的作用机制.方法:将人食管癌细胞Eca109分为正常培养组(常规培养)、胡黄连苷Ⅱ组(20μmol/L胡黄连苷Ⅱ)、激活剂组(20μmol/L MEK/ERK信号通路激活剂)以及胡黄连苷Ⅱ+激活剂组(20μmol/L胡黄连苷Ⅱ培养液+20μmol/L MEK/ERK信号通路激活剂).以四唑盐法检测四组Eca109细胞增殖活性,以流式细胞仪检测四组Eca109细胞凋亡及周期情况,以Transwell小室、划痕实验检测细胞侵袭及迁移能力,以蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白、周期相关蛋白以及MEK/ERK通路相关蛋白表达情况.结果:与正常培养组相比,胡黄连苷Ⅱ组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白表达,G0/G1期、S期比例升高;Bcl-2蛋白,G2/M期比例,侵袭细胞数、划痕愈合率,细胞周期相关蛋白、MEK/ERK通路相关蛋白表达降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).与正常培养组相比,激活剂组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白表达,G0/G1期、S期比例降低;Bcl-2蛋白,G2/M期比例,侵袭细胞数、划痕愈合率,细胞周期相关蛋白、MEK/ERK通路相关蛋白表达升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05).与胡黄连苷Ⅱ组相比,胡黄连苷Ⅱ+激活剂组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白表达,G0/G1期、S期比例降低;Bcl-2蛋白,G2/M期比例,侵袭细胞数、划痕愈合率,细胞周期相关蛋白、MEK/ERK通路相关蛋白表达升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05).与激活剂组相比,胡黄连苷Ⅱ+激活剂组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率,Caspase-3、Bax蛋白表达,G0/G1期、S期比例升高;Bcl-2蛋白,G2/M期比例,侵袭细胞数、划痕愈合率,细胞周期相关蛋白、MEK/ERK通路相关蛋白表达降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论:胡黄连苷Ⅱ对食管癌细胞的增殖及侵袭转移具有一定的抑制作用,可能通过抑制MEK/ERK通路相关蛋白的表达来发挥作用.

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