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LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路对肺鳞状细胞癌增殖、侵袭和转移的影响

         
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目的探究LINC00626在肺鳞状细胞癌恶性进程中的作用及其分子机制。方法采用聚合酶链式反应(PCR)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测144对癌组织和癌旁组织、正常肺上皮细胞株和肺癌细胞株中LINC00626的表达量与肺鳞状细胞癌病理指标间的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析LINC00626对肺鳞癌的诊断价值。将敲降的LINC00626及其敲降对照慢病毒转入H1437细胞中,命名为sh-NC组和sh-LINC00626组。将过表达LINC00626慢病毒及其过表达对照慢病毒转入A549细胞中,命名为Vetor组和LINC00626组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)实验、菌落形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测LINC00626体外细胞学功能。采用裸鼠皮下荷瘤和尾静脉注射肺转移模型检测LINC00626在活体动物体内对细胞增殖、侵袭和转移能力的影响。采用qPCR和蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测LINC00626表达水平与JAK/STAT信号通路的相关性。结果PCR和RT-qPCR结果显示,与癌旁组织相比,LINC00626在肺鳞癌组织中显著上调(P<0.001),且与患者的TNM分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。与16HBE细胞相比,LINC00626在H1437和H1975细胞中相对表达较高(P<0.01),在A549和H1299细胞中相对表达较低(P<0.001)。与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著降低(P<0.01);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的mRNA水平显著增加(P<0.01,P<0.05)。体外细胞功能实验和体内动物实验结果显示,与对照组相比,LINC00626过表达或敲低组对肺鳞癌的增殖、侵袭和转移有明显的促进或抑制作用(P<0.001)。WB实验结果显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著降低(P<0.001);与Vector组相比,LINC00626组中p-JAK1/JAK1、STAT3的蛋白水平显著增加(P<0.001)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3信号通路促进肺鳞癌的增殖、侵袭和转移。为肺鳞癌的临床诊断提供了新的生物标志物和潜在的治疗靶点。

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