肾脏纤维化的细胞和分子机制研究进展

袁倩; 刘友华

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肾脏纤维化是所有慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程.其特征是炎症细胞浸润、肌成纤维细胞激活和大量细胞外基质沉积,最终导致肾脏正常结构破坏,形成疤痕组织.肾脏纤维化包括4个相互重叠的过程:持续的炎症,肌成纤维细胞的活化与增殖,细胞外基质的合成、组装和沉积,肾小管萎缩和毛细血管丢失.肾脏纤维化通常呈局灶性分布,提示局部组织微环境在其发生发展过程中发挥着重要的作用.活化的肌成纤维细胞产生大量的胶原蛋白、纤连蛋白和蛋白聚糖,它们通过相互化学交联,从而抵抗基质金属蛋白酶的降解.肾小管萎缩和毛细血管丢失显著加速肾脏疤痕组织的形成.笔者将简要讨论在肾脏纤维化发生发展过程中组织微环境的改变,肌成纤维细胞的来源和激活,细胞外基质的产生、组装和调控,以及肾小管与毛细血管损伤对肾脏纤维化进程的影响.

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来源
《安徽大学学报：自然科学版》 |2018年第5期|115-124|共10页
作者
袁倩; 刘友华;
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作者单位

南方医科大学南方医院肾内科器官衰竭防治国家重点实验室国家肾脏病临床医学研究中心;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类肾疾病;
关键词
肾脏纤维化; 肌成纤维细胞; Wnt/β-catenin; 细胞外基质; 慢性肾脏病;

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