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首页> 中文期刊> 《中风与神经疾病杂志》 >MFGE8在缺血性脑损伤中表达及对巨噬细胞极化的调控作用

MFGE8在缺血性脑损伤中表达及对巨噬细胞极化的调控作用

         
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目的 探究蛋白质酪氨酸激酶2(MFGE8)在缺血性脑损伤(IBI)中的表达及对巨噬细胞极化的调控作用.方法 ELISA检测缺血性脑卒中患者和大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型外周血中MFGE8蛋白表达;IF检测MCAO模型MFGE8在脑组织中的定位表达;流式细胞术检测脑组织巨噬细胞极化比例;采用稳转Mfge8的N2a神经元细胞(Mfge8CA)培养上清处理BV-2小胶质细胞,流式细胞术检测巨噬细胞极化比例;免疫印迹检测MFGE8、αv/β3-整合素、FAK、NF-κB、ERK1/2、Jnk1/2、p38、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达.结果 IBI患者和MCAO模型大鼠外周血中MFGE8含量明显低于对照组(P=0.0446,P=0.0259);MFGE8与神经元细胞标志(NeuN)高度共定位表达;MCAO模型大鼠脑组织中M1型(CD45+F4/80+iNOS+Arginase1-)巨噬细胞比例明显高于对照组(P=0.0004);M2型(CD45+F4/80+iNOS-Arginase1+)巨噬细胞比例明显低于对照组(P<0.0001);Mfge8CA组N2a神经细胞系培养上清处理的BV-2小胶质细胞M1型巨噬细胞比例明显低于野生组(WT,P=0.0230);M2型巨噬细胞比例明显高于WT(P<0.0001);Mfge8CA组BV-2小胶质细胞αv/β3-整合素、FAK、p-P85、P85、p-AKT(Ser473)、p-mTOR(Ser2481)和p-mTOR(Ser2488)蛋白表达明显高于WT组.Mfge8CA组BV-2小胶质细胞p-P65蛋白表达明显低于WT组.结论 MFGE8高表达于IBI患者外周血,神经元细胞来源的MFGE8可能通过激活PI3K/AKT/mTOR信号促进BV-2小胶质细胞M2型巨噬细胞极化,并抑制M1型巨噬细胞极化.

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