EGCG调控miR-133a/b-3p和TGF-β1/Smad3抗慢性阻塞性肺疾病的作用研究

周进; 黄文涛; 代能捷; 张毅

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目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠的保护作用和机制。方法:通过烟熏和脂多糖滴注建立大鼠COPD模型。每日灌胃给予100或200 mg/kg EGCG,4 w后观察肺部形态学改变。检测肺促炎细胞因子、MDA、GSH、SOD水平。免疫组化法评价纤维连接蛋白（fibronectin）和波形蛋白（vimentin）表达情况,Western blot检测TGF-β1、p-Smad3表达水平,q PCR检测fibronectin、vimentin、TGF-β1mRNA和微小RNA（miR）-133a/b-3p水平。结果:与正常对照组比较,模型组肺泡壁破损明显,肺组织促炎细胞因子、MDA及Smad3磷酸化水平显著升高,GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平显著降低,fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达显著升高。与模型组比较,EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,显著降低促炎细胞因子、MDA和Smad3的磷酸化水平,升高GSH、SOD、miR-133a/b-3p水平,并减少fibronectin、vimentin、TGF-β1蛋白表达。结论:EGCG能改善COPD大鼠的肺损伤,其作用机制与调控肺TGF-β1/Smad3和miR-133a/b-3p水平,抑制氧化应激和炎症有关。

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来源
《中药材》 |2018年第2期|437-441|共5页
作者
周进; 黄文涛; 代能捷; 张毅;
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作者单位

武汉市第一医院药学部;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类中药实验药理;
关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯; 慢性阻塞性肺疾病; 微小RNA-133a/b-3p; 氧化应激; 炎症;

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