长链非编码RNA CBR3-AS1通过PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导白血病细胞对阿糖胞苷的耐药机制

高莉; 李晓明; 杨波; 秦英; 程冬; 郑丽飞; 李里

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目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CBR3-AS1通过PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导急性髓细胞白血病(AML)细胞对阿糖胞苷耐药的可能机制。方法在2个AML细胞株K562和HL-60中建立耐药模型,分别为K562-R和HL-60-R。逆转录-实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测lncRNA CBR3-AS1在K562-R和HL-60-R中的表达情况。在K562和HL-60细胞株中,利用质粒过表达lncRNA CBR3-AS1;在K562-R和HL-60-R细胞株中,利用siRNA敲低lncRNA CBR3-AS1表达,并计算阿糖胞苷的半数抑制浓度(IC_(50))。蛋白印迹法检测PI3K/AKT/mTOR/S6K通路激活情况。结果相较于K562和HL-60细胞株,K562-R和HL-60-R细胞株中lncRNA CBR3-AS1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达lncRNA CBR3-AS1可提高阿糖胞苷IC_(50)超过1000μmol/L(P<0.05)。敲低lncRNA CBR3-AS1后,阿糖胞苷在耐药细胞株K562-R和HL-60-R中的IC_(50)分别降低到21.27μmol/L和12.10μmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达lncRNA CBR3-AS1显著提高磷酸肌醇3激酶(PI3K)、AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、S6K蛋白的磷酸化水平(P<0.05);敲低lncRNA CBR3-AS1显著降低PI3K、AKT、mTOR、S6K蛋白的磷酸化水平(P<0.05)。结论lncRNA CBR3-AS1可能通过激活PI3K/AKT/mTOR/S6K通路介导AML细胞对阿糖胞苷的耐药。

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来源
《实用临床医药杂志》 |2022年第8期|66-70|共6页
作者
高莉; 李晓明; 杨波; 秦英; 程冬; 郑丽飞; 李里;
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作者单位

四川省雅安市人民医院血液内科;

西南医科大学附属医院血液内科;

四川省南充市中心医院;

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正文语种 chi
中图分类急性白血病;放射医学;
关键词
长链非编码RNA CBR3-AS1; 急性髓细胞白血病; 阿糖胞苷; 耐药; PI3K/AKT/mTOR/S6K通路;

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