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首页> 中文期刊> 《广西医科大学学报》 >CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤

CTRP3通过激活SIRT1/FOXO3a途径减轻OGD/R诱导的心肌细胞损伤

         
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目的:探究CTRP3在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)诱导的心肌细胞损伤中的作用及其可能的作用机制.方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,OGD/R诱导H9c2细胞损伤.qRT-PCR法检测细胞CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA表达;Western blot检测细胞CTRP3、SIRT1、FOXO3a、Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3蛋白表达,CCK-8检测细胞存活,流式细胞术检测细胞凋亡,检测细胞CK-MB、cTnI、SOD和MDA活性、GSH-Px含量及ROS的产生.结果:与Control组相比,OGD/R组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P＜0.05).OGD/R组与oe-NC组细胞各指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与oe-NC组相比,oe-CTRP3组细胞中CTRP3、SIRT1和FOXO3a mRNA以及蛋白表达,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达、SOD和GSH-Px活性明显升高(P＜0.05),细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI 和 MDA 含量、ROS 荧光强度明显降低(P＜0.05).与oe-CTRP3组相比,oe-CTRP3+EX527组细胞中 SIRT1、FOXO3a和Bcl-2蛋白表达、细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显降低,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显升高(P＜0.05).与oe-CTRP3+EX527组相比,oe-CTRP3+EX527+oe-FOXO3a组细胞中FOXO3a和Bcl-2蛋白表达,细胞存活率、SOD和GSH-Px活性明显升高,细胞凋亡率、Bax和cleaved caspase-3蛋白表达、CK-MB、cTnI和MDA含量、ROS荧光强度明显降低(P＜0.05).结论:CTRP3通过激活SIRTl/FOXO3a途径促进OGD/R诱导的心肌细胞存活,抑制细胞凋亡和氧化应激.

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