• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 中文期刊> 《广西医科大学学报》 >基于PI3K/Akt/mTOR途径研究芒果苷对糖尿病诱导视网膜微血管损伤的保护作用及机制

基于PI3K/Akt/mTOR途径研究芒果苷对糖尿病诱导视网膜微血管损伤的保护作用及机制

         
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

目的:探究芒果苷对高糖(HG)/缺氧诱导的大鼠视网膜毛细血管内皮细胞(RRCEC)损伤的保护作用及其潜在机制。方法:将RRCEC细胞暴露在30 mmol/L葡萄糖和缺氧环境中,建立体外糖尿病视网膜病(DR)模型。分为对照组、HG/缺氧组、芒果苷低浓度(0.05 mmol/L)组、芒果苷中浓度(0.1 mmol/L)组、芒果苷高浓度(0.2 mmol/L)组、芒果苷中浓度+LY294002组、芒果苷中浓度+IGF-1组、HG/缺氧+LY294002组和HG/缺氧+IGF-1组;通过CCK-8、划痕实验和成管实验来评估芒果苷对RRCEC的增殖、迁移和血管新生的影响;Western blotting检测HIF-1α、VEGF、p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR的蛋白表达。利用PI3K/AKT/mTOR信号通路特异性抑制剂LY294002和激动剂IGF-1验证芒果苷的潜在机制。结果:与对照组相比,HG/缺氧组RRCEC细胞的增殖、迁移和血管生成能力增强,HIF-1α和VEGF蛋白表达显著上调,p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR比值显著增加(P<0.05);与HG/缺氧组相比,芒果苷低、中、高浓度组RRCEC细胞迁移和血管生成能力明显降低,HIF-1α和VEGF蛋白表达明显下调(P<0.05),芒果苷中浓度组p-AKT/AKT、p-PI3K/PI3K和p-mTOR/mTOR比值降低(P<0.05)。IGF-1对PI3K/AKT信号通路的进一步激活抑制了芒果苷对RRCEC的保护作用,而抑制剂LY294002则显示出相反的作用。结论:芒果苷通过阻断PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制HG/缺氧诱导的RRCEC细胞迁移和血管生成能力。

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号