BMP9通过P38 MAPK信号通路对成骨细胞自噬和凋亡的作用研究

张阳; 马菁菁; 喻哲昊; 刘雪妮; 孙林春

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目的研究BMP9对P38 MAPK信号通路的调控作用以及对成骨细胞自噬和凋亡的影响。方法体外培养小鼠MC3T3-E1成骨细胞系,用雷帕霉素(rapamycin)诱导细胞发生自噬,Western印迹检测BMP9、P38、p-P38的蛋白表达。再将细胞随机分组后进行相应处理,分别为pcDNA3.1-BMP9组(pcDNA3.1-BMP9)、BMP9 siRNA组(BMP9 siRNA)、P38激活组(茴香霉素,10μmol/L)、P38抑制组(SB-202190,10μmol/L)、pcDNA3.1-BMP9+P38抑制组(pcDNA3.1-BMP9+SB-202190,10μmol/L)、BMP9 siRNA+P38激活组(BMP9 siRNA+茴香霉素,10μmol/L)以及对照组。Western印迹检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62的表达,CCK-8和流式细胞技术检测细胞的增殖和凋亡情况。结果雷帕霉素处理后的MC3T3-E1细胞中LC3-Ⅱ、Beclin-1、BMP9和p-P38蛋白升高(P0.05)。pcDNA3.1-BMP9组细胞增殖率升高、凋亡率降低(P均0.05)。结论BMP9能激活P38 MAPK通路,诱导成骨细胞自噬,减少细胞凋亡。

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来源
《医学分子生物学杂志》 |2023年第4期|339-345|共7页
作者
张阳; 马菁菁; 喻哲昊; 刘雪妮; 孙林春;
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作者单位

南京医科大学附属儿童医院检验科;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类骨及骨骼生理学;
关键词
成骨细胞; 骨形成蛋白; P38 MAPK通路; 自噬; 凋亡;

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