丙泊酚通过SFRP1-Wnt信号通路抑制肠癌细胞增殖侵袭的机制研究

梁伟华; 蒋淼

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目的研究丙泊酚调控SFRP1-Wnt信号通路抑制肠癌细胞增殖侵袭的作用机制。方法肠癌细胞SW620及HT29分为对照组及丙泊酚组,CCK-8检测细胞增殖活性,细胞划痕实验和Transwell小室分析细胞转移和侵袭能力,逆转录实时荧光定量PCR检测Wnt信号通路相关基因,染色质免疫沉淀技术分析EZH2及H3K27Me3在SFRP1启动子区的富集程度。结果CCK-8细胞增殖试验表明肠癌细胞SW620及HT29丙泊酚处理24 h后,丙泊酚组增殖活性显著低于对照组细胞(P<0.01)。细胞划痕实验表明丙泊酚组细胞迁移愈合面积显著低于对照组(P<0.01)。Tranwell小室实验发现,丙泊酚组穿膜细胞数量显著低于对照组(P<0.01)。qPCR检测发现丙泊酚组肠癌细胞较对照细胞,E-cadherin显著上调(P<0.01),而N-cadherin表达减低(P<0.01);Wnt信号通路靶基因β-catenin、c-Myc及Cyclin D1与对照组比较明显下调(P<0.01);Wnt上游调节因子SFRP1也出现了显著表达下调(P<0.01)。染色质免疫沉淀揭示丙泊酚组细胞的EZH2、H3K27Me3在SFRP1启动子富集程度显著低于对照组细胞(P<0.01)。结论丙泊酚具有抑制肠癌细胞增殖和侵袭活性。丙泊酚通过减弱EZH2对SFRP1表观沉默作用,诱导其表达上调,从而减低Wnt信号通路活性。

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来源
《医学分子生物学杂志》 |2023年第4期|359-364|共6页
作者
梁伟华; 蒋淼;
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作者单位

上海市宝山区仁和医院(复旦大学附属华山医院北院宝山分院)麻醉科;

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正文语种 chi
中图分类 R349.7;
关键词
丙泊酚; EZH2; SFRP1; WNT信号通路; 结直肠癌; 增殖; 转移; 侵袭;

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