沉默HOXC10基因促进骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其机制

张辉; 程庆; 周现杰

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沉默HOXC10基因促进骨肉瘤MG-63细胞凋亡及其机制

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cqvip:目的:探讨沉默同源框C10(HomeoboxC10,HOXC10)基因表达对骨肉瘤细胞MG-63细胞增殖和凋亡的影响,并初步探讨可能的作用机制。方法:采用脂质体转染法将特异性针对HOXC10基因的shRNA转入骨肉瘤MG-63细胞(HOXC10-shRNA组),同时以转染Scramble-shRNA作为对照组(Scramble-shRNA组),分别应用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法检测HOXC10mRNA及蛋白的表达水平。转染处理后,分别采用CCK-8法及FCM法检测骨肉瘤MG-63细胞的增殖抑制率及凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测HOXC10、ATM和核因子-κB(nuclearfactorkappaB,NF-κB)及凋亡相关蛋白Survivin和Caspase-3的表达水平。结果:HOXC10-shRNA转入MG-63细胞后,HOXC10mRNA和蛋白的表达水平均明显下调(P均<0.05)。与Scramble-shRNA组细胞活力(0.95±0.12)%和凋亡率(4.35±0.52)%相比,HOXC10-shRNA组细胞活力(0.38±0.06)%明显下降,细胞凋亡率为(18.19±3.76)%明显升高(P均<0.05);ATM/NF-κB信号通路中相关蛋白ATM、NF-κB及Survivin的表达水平均明显下调(P均<0.05),而Caspase-3表达明显上调(P<0.05)。结论:沉默HOXC10基因表达后可抑制骨肉瘤MG-63细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控ATM/NF-κB信号通路的活化相关。

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来源
《现代肿瘤医学》 |2019年第15期|2651-2655|共5页
作者
张辉; 程庆; 周现杰;
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作者单位

黄石市中心医院/湖北理工学院附属医院脊柱外科湖北黄石435000;

黄石市中心医院/湖北理工学院附属医院客服部湖北黄石435000;

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正文语种 chi
中图分类骨骼肿瘤;
关键词
骨肉瘤; 同源框C10; RNA干扰; 凋亡;

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