雷帕霉素抑制口腔鳞癌细胞增殖及其分子机制研究

焦会杰

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雷帕霉素抑制口腔鳞癌细胞增殖及其分子机制研究

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目的通过不同浓度雷帕霉素干预口腔鳞癌细胞系SCC-4的增殖情况,检测雷帕霉素干预后p-AKT、p-STAT3、p-S6K1及免疫因子在SCC-4中的表达,探讨雷帕霉素对口腔鳞癌细胞体外生长的抑制作用及其分子机制。方法采用20、40、80μmol/L雷帕霉素分别干预体外培养的SCC-4,并设含0μmol/L雷帕霉素的培养液作为对照组,作用24h后,通过MTT检测不同浓度雷帕霉素对于SCC-4增殖的影响;使用Western blotting方法检测雷帕霉素对PI3K/AKT/mTOR信号通路相关相关蛋白(AKT,STAT3,S6K1)磷酸化情况变化;通过酶联免疫吸附法检测雷帕霉素对PI3K/AKT/mTOR信号通路下游共刺激因子B7-H1表达的影响。结果MTT结果显示雷帕霉素对于SCC-4细胞的抑制效应呈明显的浓度依赖关系;酶联免疫吸附法结果表明雷帕霉素能够降低PI3K/AKT/mTOR信号通路下游相关共刺激分子(B7-H1)的浓度;蛋白免疫印迹结果则表明在雷帕霉素干预下SCC-4细胞的PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白p-AKT,p-STAT3,p-S6K1表达水平明显降低。结论雷帕霉素有效抑制人口腔鳞癌细胞SCC-4的生长增殖,这可能与调控信号通路中分子的活化转导及其下游共刺激因子有关。

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来源
《现代口腔医学杂志》 |2023年第2期|73-77|共5页
作者
焦会杰;
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作者单位

邢台市第一医院口腔科;

130500;

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原文格式 PDF
正文语种 chi
中图分类口腔、颌面部肿瘤;
关键词
雷帕霉素; 口腔鳞癌; SCC-4; 细胞增殖;

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