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胃型上皮Fas表达的调节:幽门螺杆菌致病的自身免疫机制之一

         

摘要

目的探讨Fas介导的幽门螺杆菌(Hp)致胃上皮损伤机制.方法从Hp感染和非感染胃粘膜新鲜分离胃上皮细胞,流式细胞仪测定新分离及体外培养胃上皮细胞系中Fas的表达;调查Hp活菌及Hp感染时胃粘膜主要的Th1细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对胃上皮Fas表达的调节作用,同时应用ELISA法探讨Fas介导的胃上皮细胞凋亡作用.结果Hp感染胃粘膜上皮Fas阳性数和表达量均高于非感染者(P<0.05),Hp、IFN-γ及TNF-α单独或合用均能提高胃上皮Fas的表达,而胃上皮表面的Fas分子能够介导其IgM单抗引起的致细胞凋亡作用,IFN-γ可增强这种作用.结论直接或间接通过Th1细胞因子增加Fas表达进而损伤胃上皮细胞,是Hp致胃上皮损伤的自身免疫机制之一.

著录项

  • 来源
    《南方医科大学学报》 |2003年第11期|1184-1187|共4页
  • 作者单位

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

    第一军医大学南方医院全军消化病研究所,广东,广州,510515;

  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 chi
  • 中图分类 其他;
  • 关键词

    螺杆菌,幽门; 螺杆菌感染; CD95; 胃粘膜; 脱噬作用;

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