目的探讨股骨头坏死(osteonecrosis of the femoral head,ONFH)出现骨髓水肿(bone marrow edema,BME)时疼痛及塌陷的病理机制。方法选取在广州中医药大学第一附属医院因ONFH行人工全髋关节置换的ARCOⅢ期病例,收集股骨头标本、临床及影像学资料。根据术前1周MR资料将股骨头标本分为BME组和non-BME组。苏木精-伊红(HE)和天狼星红染色观察股骨头标本骨组织形态结构变化;Western blotting和q-PCR检测不同区域骨组织中CTSK、RANKL、Netrin-1的半定量表达。结果①影像学及临床资料结果表明,BME组患者VAS评分明显高于对照组。②HE染色发现,两组坏死区骨质结构絮乱,存在大量空骨陷窝;BME组肉芽组织明显,硬化区(修复区)可见大量梭形成纤维细胞及炎性细胞集聚。③天狼星红染色发现,BME组坏死区及硬化区存在大量胶原纤维。④Western blotting和q-PCR结果提示,BME组患者骨组织的坏死区、硬化区和正常区Netrin-1蛋白和基因的表达均高于non-BME组(P<0.05),BME组骨组织的坏死区、硬化区破骨相关蛋白和基因表达高于non-BME组(P<0.05)。结论髋关节疼痛与股骨头坏死BME呈正相关,过度活跃的破骨细胞参与BME时塌陷的发生,其分泌的Netrin-1蛋白上调介导相关疼痛机制。
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