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李恕军; 姜泊;
510515,广州第一军医大学南方医院消化科;
大肠癌; 细胞凋亡; CD95; Fas/Apo-1; 诱导; 发生发展; Fas/FasL; 相关基因; 内环境; 机体免疫;
机译:通过Fas(APO-1,CD95)/ FasL系统在肿瘤细胞和嗜中性粒细胞之间发生串扰:人类神经胶质瘤细胞增强细胞活力并刺激嗜中性粒细胞的细胞因子生成。
机译:通过Fas(APO-1,CD95)/ FasL系统在肿瘤细胞和嗜中性粒细胞之间发生串扰:人类神经胶质瘤细胞增强细胞活力并刺激嗜中性粒细胞产生细胞因子
机译:尿毒症中性粒细胞凋亡的机制以及Fas(APO-1,CD95)/ Fas配体系统的相关性。
机译:CD95(APO-1 / Fas)的调节 - 诱导肝细胞死亡
机译:细胞FLICE抑制蛋白(c-FLIP)和PI3K / Akt在Fas(CD95)诱导的NF-κB活化和细胞凋亡中通过死亡效应域的作用。
机译:干扰素-γ增强CD95(APO-1 / Fas)和Pro-Caspase-8的表达并使人血管内皮细胞对CD95介导的细胞凋亡敏感。
机译:SHIP-1通过促进CD95糖基化而独立于其磷酸酶活性来抑制CD95 / APO-1 / Fas诱导的原代T淋巴细胞和T白血病细胞凋亡
机译:Fas / apO-1相关蛋白在乳腺癌中的分子克隆及功能
机译:用于细胞内药物递送的FAS(Apo-1,CD95)靶向平台
机译:FAS(APO-1,CD95)靶向药物用于药物输送平台
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