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首页> 中文期刊> 《现代消化及介入诊疗》 >黄芪甲苷抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖、凋亡的作用机制

黄芪甲苷抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞增殖、凋亡的作用机制

         
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cqvip:目的探究黄芪甲苷(AVI)抑制ROS NF-κB信号通路促进肝癌细胞HepG2增殖、凋亡的作用的机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2,并分为空白对照组(Control)、低浓度黄芪甲苷组(2. 5μM/m L)、中浓度黄芪甲苷组(5μM/m L)和高浓度黄芪甲苷组(10μM/m L)。采用克隆形成实验检测肝癌细胞HepG2的增殖,并检测增殖相关蛋白Ki67的表达,评估肝癌细胞HepG2生长情况;使用流式细胞仪检测肝癌细胞HepG2的凋亡,并检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达,评估肝癌细胞HepG2的凋亡情况;采用2’,7’-二氯氢化荧光素乙二脂(DCF-DA)染色法结合荧光酶标仪检测细胞内ROS的含量水平;使用Western blot检测肝癌细胞HepG2 NF-κB信号通路相关蛋白表达情况。结果相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2克隆形成率、Ki67,Bcl-2,NF-κB、IKK-α、IKK-β蛋白表达水平显著降低(P <0. 01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性;相比空白对照组,使用黄芪甲苷各组肝癌细胞HepG2凋亡率、ROS含量水平、Caspase-3,Bax蛋白表达水平显著升高(P <0. 01),且随着使用浓度的升高呈浓度依赖性。结论黄芪甲苷可以通过调节氧化应激和NF-κB信号通路实现抑制肝癌细胞HepG2的增殖并促进其凋亡,且在一定浓度范围内呈浓度依赖性。

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