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基于网络药理学探讨扶正抑瘤方对非小细胞肺癌的作用原理

         
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目的:基于网络药理学方法探讨中药复方扶正抑瘤方治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的作用原理。方法:用TCMSP数据库收集扶正抑瘤方中各中药里的化学成分,再从TCMSP数据库中检索各化学成分对应的靶标,收集以口服生物利用度(oral bioavailability, OB) ≥ 30%和类药性(Drug-likeness, DL) ≥ 0.18为标准筛选的活性成分及其预测靶标,导入CytoScape Version 3.8.2软件,绘制成分–靶标网络图,得到该方的效应靶标。以“非小细胞肺癌”为关键词,从GeneCards数据库查找疾病靶标,绘制韦恩图。将韦恩图中显示的药物化学成分与疾病的相同基因通过R x64 4.0.5软件转换出其对应的entrezID,进行GO富集分析和KEGG通路分析。再将相同基因导入String数据库进行蛋白–蛋白相互作用分析,获取蛋白相互作用信息后,导入CytoScape Version 3.8.2软件构建蛋白–蛋白相互作用网络。结果:共检索出14个小分子成分,5430个基因靶标,相同靶基因148个,其中度值排名较靠前的蛋白AKT1 (蛋白激酶1)、IL6 (白介素6)、VEGFA (血管内皮生长因子A)、MAPK3 (促分裂原活化蛋白激酶3)、JUN (JUN蛋白)、CASP3 (胱天蛋白酶3)、MYC (癌基因MYC)、EGF (表皮生长因子)、EGFR (表皮生长因子受体)、PTGS2 (人前列腺素内过氧化物合酶)、MAPK1 (丝裂原活化蛋白激酶1)、ESR1 (雌激素受体1)被认为是蛋白相互作用网络中的核心靶点;分析GO生物学过程、分子功能及细胞组分相关条目前20条及KEGG通路前20条,主要涉及癌症通路、MAPK3信号通路及肿瘤坏死因子信号通路、IL-17信号通路等。结论:扶正抑瘤方可能通过多成分、多靶点、多途径参与调控NSCLC细胞增殖与凋亡等多种生理过程,发挥对NSCLC的干预作用。

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