MEK/ERK参与大鼠脉络膜新生血管基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9的表达调控

杨秀梅; 王雨生

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目的探讨基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9在大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)内的表达及其可能的调控机制.方法将23只成年雄性棕色挪威大鼠随机分为2组,一组为玻璃体内注药组,视网膜光凝后即刻玻璃体内注射3μL PD98059;另一组为单纯光凝组,单纯行视网膜光凝.观察时间为光凝后3d、7d和14 d.各时间点处死大鼠后摘除眼球,免疫组织化学法和免疫荧光法观察MMP-2和MMP-9在大鼠CNV内不同时间点的表达特点.眼底荧光血管造影(fundusfluorescence angiography,FFA)和HE法观察玻璃体内注射PD98059对CNV生成的作用,Western blotting检测观察注药对CNV内MMP-2和MMP-9表达的影响.结果光凝后3d,单纯光凝组光凝区即有MMP-2和MMP-9的阳性表达;光凝后7d和14 d二者表达均逐渐增强.光凝后7d,玻璃体内注药组MMP-2和MMP-9均显著被抑制,分别被抑制约69％和80％.Western blotting检测结果示玻璃体内注射组可显著抑制ERK的磷酸化,光凝后3d及7d的抑制率分别为54％和60％,而对ERK总量的表达无明显作用.FFA和HE显示,玻璃体内注药组光凝后14 d减少光凝局部CNV的荧光素渗漏约51％,抑制CNV厚度达57％.免疫荧光法检测结果示光凝后7d,玻璃体内注药组抑制MMP-2和MMP-9的表达分别为73％和64％.结论 MMP-2和MMP-9参与了大鼠CNV的生成,光凝后3d即有阳性表达,至光凝后14 d表达进一步增强,MEK/ERK通路至少部分参与了MMP-2和MMP-9在CNV内的生成调控.

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来源
《眼科新进展》 |2015年第6期|501-506|共6页
作者
杨秀梅; 王雨生;
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作者单位

100700 北京市,北京军区总医院眼科;

710032 陕西省西安市,第四军医大学西京医院眼科,全军眼科研究所;

710032 陕西省西安市,第四军医大学西京医院眼科,全军眼科研究所;

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正文语种 chi
中图分类
关键词
基质金属蛋白酶-2; 基质金属蛋白酶-9; 脉络膜新生血管; 大鼠;

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