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miR-106a-5p靶向调控ERK2对胃癌细胞顺铂耐药性的影响及其分子机制

         
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目的 观察微小RNA106a-5p(miR-106a-5p)通过靶向调控细胞外信号调节激酶2(ERK2)对胃癌细胞顺铂(DDP)耐药性的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 建立胃癌细胞系MGC-803 DDP耐药细胞株MGC-803/DDP,采用RT-PCR法检测MGC-803及MGC-803/DDP中miR-106a-5p及ERK2的表达.在线生物信息学软件star?Base和Targetscan7.2预测miR-106a-5p与ERK2是否存在结合位点,采用荧光素酶报告实验进一步验证二者的靶向调控关系.将MGC-803/DDP分为mimic组(转染miR-106a-5p mimic)、ERK2组(转染pcDNA3.1-ERK2)、mimic+ERK2组(共转染miR-106a-5p mimic和pcDNA3.1-ERK2)、NC组(不转染),采用EdU染色实验观察各组细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Transwell实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测增殖凋亡相关蛋白(Cyclin D1、Caspase3)、上皮间质转化相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin)及耐药基因MDR1表达变化,MTT法检测细胞对DDP的耐药性.结果 MGC-803/DDP细胞中miR-106a-5p相对表达量低于MGC-803细胞,ERK2 mRNA相对表达量高于MGC-803细胞(P均NC组>mimic+ERK2组>mimic组,细胞凋亡数mimic组>NC组>mimic+ERK2组>ERK2组,贴壁细胞数ERK2组>NC组>mimic+ERK2组>mimic组(P均mimic+ERK2组>NC组>mimic组,Caspase3、E-cadherin表达mimic组>mimic+ERK2组>NC组>ERK2组(P均NC组>mimic+ERK2组>mimic组(P均<0.05).结论 miR-106a-5p通过靶向抑制ERK2表达降低胃癌细胞对DDP的耐药性,该机制可能与改变增殖凋亡相关蛋白表达、逆转上皮间质转化过程、降低耐药基因MDR1水平有关.

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