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白杨素对急性痛风性关节炎NLRP3炎性体的作用机制探讨

         

摘要

cqvip:目的探讨白杨素对小鼠急性痛风性关节炎(AGA)NLRP3炎性体的作用机制.方法收集与NLRP3炎性体有关的通路蛋白作为受体,白杨素为配体,Discovery Studio 2.5预处理后利用软件Auto Dock进行分子模拟对接,以结合能(Binding?Energy)和抑制常数(Inhibt Constant)作为评分标准筛选出对接较好的靶点蛋白进行分析,推测其作用机制和靶点;注射尿酸钠于小鼠足掌建立AGA模型,验证分子对接结果,进一步推测白杨素抗急性痛风性关节炎的作用靶点和机制.结果分子对接数据提示白杨素可作用于NLRP3炎症信号通路起到治疗效果,其中白杨素可与NLRP3炎性体轴中多个蛋白结合,其中又以NLRP3和半胱天冬酶-1(caspase-1)蛋白对接较好;动物实验证明白杨素可降低NLRP3炎性体中的NLRP3和caspase-1蛋白表达,缓解AGA,又能降低脏器指数,改善体征.结论白杨素可作用于NLRP3炎性体中的NLRP3和caspase-1蛋白,抑制NLRP3炎性体活性,从而防治AGA.

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