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Role of the inflammasome-related cytokines Il-1 and Il-18 during infection with murine coronavirus

机译：炎性体相关细胞因子II-1和Il-18在鼠冠状病毒感染中的作用

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The inflammasome, a cytosolic protein complex that mediates the processing and secretion of pro-inflammatory cytokines, is one of the first responders during viral infection. The cytokines secreted following inflammasome activation, which include IL-1 and IL-18, regulate cells of both the innate and adaptive immune system, guiding the subsequent immune responses. In this study we used murine coronavirus, mouse hepatitis virus (MHV), infection of the central nervous system and liver to assess of the role of the inflammasome and its related cytokines on pathogenesis and host defense during viral infection. Mice lacking all inflammasome signaling due to the absence of caspase-1 and -11 were more vulnerable to infection, with poor survival and elevated viral replication compared to wild type mice. Mice lacking IL-1 signaling experienced elevated viral replication but similar survival compared to wild type controls. In the absence of IL-18, mice had elevated viral replication and poor survival, and this protective effect of IL-18 was found to be due to promotion of interferon gamma production in αβ T cells. These data suggest that inflammasome signaling is largely protective during murine coronavirus infection, in large part due to the pro-inflammatory effects of IL-18.
机译：炎性小体是一种介导促炎性细胞因子加工和分泌的胞质蛋白复合物，是病毒感染期间的首批反应者之一。炎性体激活后分泌的细胞因子（包括IL-1和IL-18）调节先天和适应性免疫系统的细胞，指导随后的免疫反应。在这项研究中，我们使用了小鼠冠状病毒，小鼠肝炎病毒（MHV），中枢神经系统和肝脏感染来评估炎性小体及其相关细胞因子在病毒感染过程中对发病机理和宿主防御的作用。与野生型小鼠相比，由于缺乏caspase-1和-11而缺乏所有炎症小体信号传导的小鼠更容易感染，存活率低，病毒复制增强。与野生型对照相比，缺乏IL-1信号传导的小鼠经历了较高的病毒复制，但存活率相似。在没有IL-18的情况下，小鼠的病毒复制增加且存活期较差，并且发现IL-18的这种保护作用是由于促进αβT细胞中γ干扰素的产生。这些数据表明，炎性体信号传导在鼠冠状病毒感染期间具有很大的保护作用，这在很大程度上是由于IL-18的促炎作用。

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