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Modulation of Human Macrophage Responses to Mycobacterium tuberculosis by Silver Nanoparticles of Different Size and Surface Modification

机译：不同大小和表面修饰的银纳米粒子对人巨噬细胞对结核分枝杆菌反应的调节

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摘要

Exposure to silver nanoparticles (AgNP) used in consumer products carries potential health risks including increased susceptibility to infectious pathogens. Systematic assessments of antimicrobial macrophage immune responses in the context of AgNP exposure are important because uptake of AgNP by macrophages may lead to alterations of innate immune cell functions. In this study we examined the effects of exposure to AgNP with different particle sizes (20 and 110 nm diameters) and surface chemistry (citrate or polyvinlypyrrolidone capping) on cellular toxicity and innate immune responses against Mycobacterium tuberculosis (M.tb) by human monocyte-derived macrophages (MDM). Exposures of MDM to AgNP significantly reduced cellular viability, increased IL8 and decreased IL10 mRNA expression. Exposure of M.tb-infected MDM to AgNP suppressed M.tb-induced expression of IL1B, IL10, and TNFA mRNA. Furthermore, M.tb-induced IL-1β, a cytokine critical for host resistance to M.tb, was inhibited by AgNP but not by carbon black particles indicating that the observed immunosuppressive effects of AgNP are particle specific. Suppressive effects of AgNP on the M.tb-induced host immune responses were in part due to AgNP-mediated interferences with the TLR signaling pathways that culminate in the activation of the transcription factor NF-κB. AgNP exposure suppressed M.tb-induced expression of a subset of NF-κB mediated genes (CSF2, CSF3, IFNG, IL1A, IL1B, IL6, IL10, TNFA, NFKB1A). In addition, AgNP exposure increased the expression of HSPA1A mRNA and the corresponding stress-induced Hsp72 protein. Up-regulation of Hsp72 by AgNP can suppress M.tb-induced NF-κB activation and host immune responses. The observed ability of AgNP to modulate infectious pathogen-induced immune responses has important public health implications.
机译：消费品中使用的银纳米颗粒（AgNP）暴露有潜在的健康风险，包括对传染性病原体的敏感性增加。在暴露于AgNP的情况下，系统评估抗微生物巨噬细胞的免疫反应非常重要，因为巨噬细胞对AgNP的摄取可能导致先天免疫细胞功能的改变。在这项研究中，我们研究了暴露于不同粒径（直径分别为20和110 nm的AgNP）和表面化学物质（柠檬酸盐或聚乙烯吡咯烷酮帽）对人单核细胞对结核分枝杆菌（M.tb）细胞毒性和先天免疫应答的影响。衍生巨噬细胞（MDM）。 MDM暴露于AgNP会显着降低细胞活力，增加IL8和降低IL10 mRNA表达。感染M.tb的MDM暴露于AgNP可抑制M.tb诱导的IL1B，IL10和TNFA mRNA表达。此外，AgNP抑制了M.tb诱导的IL-1β（一种对宿主对M.tb的抵抗力至关重要的细胞因子），而炭黑颗粒却没有，这表明所观察到的AgNP的免疫抑制作用是颗粒特异性的。 AgNP对 M 。 tb 诱导的宿主免疫反应的抑制作用部分归因于AgNP介导的对TLR信号通路的干扰，最终导致转录激活因子NF-κB。 AgNP暴露抑制了 M 。 tb 诱导的NF-κB介导基因（ CSF2 ， CSF3 ， IFNG ， IL1A ， IL1B ， IL6 ， IL10 ， TNFA ， NFKB1A ）。另外，AgNP暴露增加了 HSPA1A mRNA的表达以及相应的应激诱导的Hsp72蛋白的表达。 AgNP上调Hsp72可抑制 M 。 tb 诱导的NF-κB活化和宿主免疫反应。 AgNP调节感染性病原体诱导的免疫反应的能力具有重要的公共卫生意义。

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