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Colitis induced by proteinase-activated receptor-2 agonists is mediated by a neurogenic mechanism

机译：蛋白酶激活的受体2激动剂诱导的结肠炎是由神经发生机制介导的

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Proteinase-activated receptor-2 (PAR2) activation induces colonic inflammation by an unknown mechanism. We hypothesized that PAR2 agonists administered intracolonically in mice induce inflammation via a neurogenic mechanism. Pretreatment of mice with neurokinin-1 and calcitonin-gene-related peptide (CGRP) receptor antagonists or with capsaicin showed attenuated PAR2-agonist-induced colitis. Immunohistochemistry demonstrated a differential expression of a marker for the type-1 CGRP receptor during the time course of PAR2-agonist-induced colitis, further suggesting a role for CGRP. We conclude that PAR2-agonist-induced intestinal inflammation involves the release of neuropeptides, which by acting on their receptors cause inflammation. These results implicate PAR2 as an important mediator of intestinal neurogenic inflammation.Key words: trypsin, proteinase-activated receptor-2, colitis, neurogenic inflammation, substance P, neurokinin-1 receptors, calcitonin-gene-related peptide.L'activation du proteinase-activated receptor-2 (PAR2) dans le colon provoque une réaction inflammatoire dont le méchanisme est encore inconnu. Nous avons émi l'hypothèse que l'administration intracolique d'agonistes pour le récepteur PAR2 provoque un méchanisme inflammatoire de type neurogène. Des souris ayant reçues un pré-traitement à la capsaicine ou un antagoniste des récepteurs neurokinine-1 ou gene-related peptide (CGRP), n'ont developpé qu'une réponse inflammatoire très attenuées en réponse à l'injection intracolique d'agonistes pour le récepteur PAR2. De plus, des études d'immunohistochimie ont montré qu'un marqueur pour le récepteur CGRP était exprimé différemment au cours de la réaction inflammatoire provoquée par l'agoniste PAR2. Nous pouvons conclure que la réaction inflammatoire du colon en réponse aux agonistes PAR2 implique la libération de neuropeptides qui, en agissant sur leurs récepteurs (neurokinine-1 et CGRP), provoquent une réaction inflammatoire. Ces résultats suggèrent un rôle important pour le récepteur PAR2 dans les phénomènes inflammatoire de type neurogène, particulièrement au niveau de l'intestin.Mots clés : trypsine, proteinase-activated receptor-2, colite, inflammation neurogène, substance P, recepteur à la neurokinine 1, calcitonin-gene-related peptide.
机译：蛋白酶激活的受体2（PAR 2 ）激活通过未知机制诱导结肠炎症。我们假设小鼠结肠内施用的PAR 2 激动剂通过神经发生机制诱导炎症。用神经激肽-1和降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂或辣椒素对小鼠进行预处理，可减轻PAR 2 -激动剂诱导的结肠炎。免疫组织化学显示，PAR 2 -激动剂诱发的结肠炎在1型CGRP受体的标记物上有差异表达，这进一步提示了CGRP的作用。我们得出结论，PAR 2 -激动剂诱导的肠道炎症涉及神经肽的释放，而神经肽通过作用于其受体引起炎症。这些结果暗示PAR 2 是肠道神经源性炎症的重要介质。关键词：胰蛋白酶，蛋白酶激活受体2，结肠炎，神经源性炎症，P物质，神经激肽-1受体，降钙素基因-蛋白酶激活受体2（PAR 2 ）的L'激活与结肠炎症反应无关，也没有机制。促性腺激素受体内PAR 2 引发了机械性炎症神经元的发展。辣椒素或辣椒素拮抗剂的研究者们对神经激肽-1或基因相关肽（CGRP）的研究提出了新的要求，并没有进行抗炎药的研究。 PAR 2 。蒙特·库恩·马尔库尔·马尔库尔·马库尔·马里·普尔勒接受CGRP免疫研究的先例，并从激动剂中获得了激动人心的PAR 2 优势。 Nous pouvons可抑制结肠炎反应性激动剂PAR 2 隐性神经肽释放，刺激性神经元受体（neurokinine-1等CGRP），引发性反应性炎症。提示重要的受体PAR 2 提示类神经炎性肠炎，特别是肠道肠溶性肠炎。肠类：胰蛋白酶，蛋白酶激活的受体2，胶原， ，P物质，神经激肽1受体，降钙素基因相关肽。

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