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【24h】

Role of fibrinogen in complement inhibition by streptococcal M protein.

机译：纤维蛋白原在链球菌M蛋白抑制补体中的作用。

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M protein, the major virulence factor of group A streptococci, has antiopsonic activity in that it inhibits activation of the alternative complement pathway on the streptococcal surface. Two properties of M protein have been claimed to account for the inhibitory activity, namely, (i) its binding affinity for complement factor H, which is an inhibitor of alternative pathway activation, and (ii) its high binding affinity for fibrinogen. We have recently shown that fibrinogen, like M protein, inhibits alternative pathway activation by possessing binding affinity for factor H. Here we report that fibrinogen effectively competes with factor H for binding to M protein but retains its own binding affinity for factor H. The presence of fibrinogen did not significantly affect alternative pathway inhibition on the streptococcal surface.
机译：M蛋白是A组链球菌的主要毒力因子，具有抗调理活性，因为它可以抑制链球菌表面的补体途径的激活。 M蛋白的两个特性被认为是抑制活性的原因，即（i）它对补体因子H的结合亲和力，它是另一种途径激活的抑制剂，以及（ii）对纤维蛋白原的高结合亲和力。我们最近发现，纤维蛋白原与M蛋白一样，通过对H因子具有结合亲和力而抑制了旁路途径的激活。在这里，我们报道纤维蛋白原与H因子有效竞争与M蛋白的结合，但保留了其自身对H因子的结合亲和力。纤维蛋白原的剂量没有显着影响链球菌表面上的替代途径抑制。

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