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首页> 外文期刊>Molecular and Cellular Biology >2-Aminopurine selectively inhibits splicing of tumor necrosis factor alpha mRNA.
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2-Aminopurine selectively inhibits splicing of tumor necrosis factor alpha mRNA.

机译：2-氨基嘌呤选择性地抑制肿瘤坏死因子αmRNA的剪接。

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2-Aminopurine (2-AP) inhibits specific kinases that phosphorylate the alpha subunit of eukaryotic translation initiation factor 2. One of these, PKR, is also involved in signal transduction. We show here that 2-AP selectively inhibits expression of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) mRNA in primary human lymphoid cells. 2-AP does not inhibit transcription of the human TNF-alpha gene, nor does it affect mRNA stability. Instead, the flow of short-lived precursor transcripts into mature TNF-alpha mRNA is blocked. When 2-AP is present during induction, unspliced TNF-alpha precursor transcripts accumulate at the expense of mRNA. Using RNase protection analysis with genomic probes for different exon-intron junctions, we show that 2-AP blocks splicing of TNF-alpha mRNA. Neither the TNF-beta nor the interleukin-1 beta gene shows such regulation. 2-AP also inhibits splicing of precursor RNA transcribed from an exogenous human TNF-alpha gene. Sequences within this gene thus confer sensitivity to 2-AP. Yet, control is not exerted at a specific splice site. Our results reveal the involvement of a 2-AP-sensitive component, expressed in functional form before induction, in the splicing of TNF-alpha mRNA.
机译：2-氨基嘌呤（2-AP）抑制能使真核翻译起始因子2的α亚基磷酸化的特定激酶。其中之一PKR也参与信号转导。我们在这里显示2-AP选择性抑制原发性人类淋巴样细胞中肿瘤坏死因子α（TNF-alpha）mRNA的表达。 2-AP不会抑制人TNF-α基因的转录，也不会影响mRNA的稳定性。取而代之的是，将短暂的前体转录本流入成熟的TNF-αmRNA的流程被阻止了。当诱导过程中存在2-AP时，未剪接的TNF-α前体转录物以mRNA的形式积累。使用带有不同外显子-内含子连接的基因组探针的RNase保护分析，我们显示2-AP可以阻断TNF-αmRNA的剪接。 TNF-beta和白介素-1 beta基因均未显示出这种调节。 2-AP还抑制从外源人TNF-α基因转录的前体RNA的剪接。因此，该基因内的序列赋予了对2-AP的敏感性。但是，控制未施加在特定的剪接位点。我们的结果揭示了在诱导前以功能形式表达的2-AP敏感成分参与了TNF-αmRNA的剪接。

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