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【24h】

Alternative phospholipase D|[sol]|mTOR survival signal in human breast cancer cells

机译：人乳腺癌细胞中的替代磷脂酶D | [溶胶] | MTOR存活信号

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Cancer cells generate survival signals to suppress default apoptotic programs that protect from cancer. Phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K) generates a survival signal that is frequently dysregulated in human cancers. Phospholipase D (PLD) has also been implicated in signals that promote survival. One of the targets of PLD signaling is mTOR (mammalian target of rapamycin), a critical regulator of cell cycle progression and cell growth. We report here that elevated PLD activity in the MDA-MB-231 human breast cancer cell line generates an mTOR-dependent survival signal that is independent of PI3K. In contrast, MDA-MB-435S breast cancer cells, which have very low levels of PLD activity, are dependent on PI3K for survival signals. The data presented here identify an alternative survival signal that is dependent on PLD and mTOR and is active in a breast cancer cell line where the PI3K survival pathway is not active.
机译：癌细胞产生存活信号以抑制保护免受癌症的默认凋亡程序。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）产生的存活信号经常在人类癌症中进行过度测定。磷脂酶D（PLD）也涉及促进存活的信号。 PLD信号传导的一个目标是MTOR（哺乳动物的雷帕霉素靶标），一种细胞周期进展和细胞生长的临界调节剂。在此报告MDA-MB-231人乳腺癌细胞系中的升高的PLD活性产生了与PI3K无关的MTOR依赖存存信号。相反，具有非常低水平的PLD活性的MDA-MB-435S乳腺癌细胞依赖于PI3K以用于存活信号。这里介绍的数据鉴定依赖于PLD和MTOR的替代存活信号，并且在乳腺癌细胞系中是活性的，其中PI3K存活途径不活跃。

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