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REST/NRSF deficiency impairs autophagy and leads to cellular senescence in neurons

机译：REST / NRSF缺乏损害自噬并导致神经元细胞衰老

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During aging, brain performances decline. Cellular senescence is one of the aging drivers and a key feature of a variety of human age-related disorders. The transcriptional repressor RE1-silencing transcription factor (REST) has been associated with aging and higher risk of neurodegenerative disorders. However, how REST contributes to the senescence program and functional impairment remains largely unknown. Here, we report that REST is essential to prevent the senescence phenotype in primary mouse neurons. REST deficiency causes failure of autophagy and loss of proteostasis, increased oxidative stress, and higher rate of cell death. Re-establishment of autophagy reverses the main hallmarks of senescence. Our data indicate that REST has a protective role in physiological aging by regulating the autophagic flux and the senescence program in neurons, with implications for neurological disorders associated with aging.
机译：在衰老期间，脑表演下降。 细胞衰老是衰老司机之一和各种与人类年龄相关疾病的关键特征。 转录抑制剂RE1沉默转录因子（休息）与老化和较高的神经退行性疾病风险有关。 但是，休息有助于衰老方案和功能损伤仍然很大程度上是未知的。 在这里，我们报告其休息对于预防原发性小鼠神经元中的衰老表型至关重要。 休息缺陷导致蛋白质抑制性和蛋白质损失，增加氧化应激和更高的细胞死亡率。 重新建立自噬逆转了衰老的主要标志。 我们的数据表明，通过调节神经元中的自噬助体和衰老程序，休息在生理老化中具有保护作用，具有与老化相关的神经系统障碍的影响。

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