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【24h】

rAAV2/7 vector-mediated overexpression of alpha-synuclein in mouse substantia nigra induces protein aggregation and progressive dose-dependent neurodegeneration

机译：rAAV2 / 7载体介导的小鼠黑质中α-突触核蛋白的过表达诱导蛋白质聚集和进行性剂量依赖性神经退行性变

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Background Alpha-synuclein is a key protein implicated in the pathogenesis of Parkinson's disease (PD). It is the main component of the Lewy bodies, a cardinal neuropathological feature in the disease. In addition, whole locus multiplications and point mutations in the gene coding for alpha-synuclein lead to autosomal dominant monogenic PD. Over the past decade, research on PD has impelled the development of new animal models based on alpha-synuclein. In this context, transgenic mouse lines have failed to reproduce several hallmarks of PD, especially the strong and progressive dopaminergic neurodegeneration over time that occurs in the patients. In contrast, viral vector-based models in rats and non-human primates display prominent, although highly variable, nigral dopaminergic neuron loss. However, the few studies available on viral vector-mediated overexpression of alpha-synuclein in mice report a weak neurodegenerative process and no clear Lewy body-like pathology. To address this issue, we performed a comprehensive comparative study of alpha-synuclein overexpression by means of recombinant adeno-associated viral vectors serotype 2/7 (rAAV2/7) at different doses in adult mouse substantia nigra.
机译：背景α-突触核蛋白是涉及帕金森氏病（PD）发病机理的关键蛋白。它是路易体的主要成分，是该病的主要神经病理学特征。另外，编码α-突触核蛋白的基因中的整个基因座繁殖和点突变导致常染色体显性单基因PD。在过去的十年中，对PD的研究推动了基于α-突触核蛋白的新动物模型的开发。在这种情况下，转基因小鼠品系未能重现PD的几个特征，尤其是随着时间的流逝，患者体内发生的强而逐步的多巴胺能神经变性。相反，在大鼠和非人类灵长类动物中，基于病毒载体的模型显示出突出的，尽管高度可变的黑色素多巴胺能神经元损失。但是，关于小鼠中病毒载体介导的α-突触核蛋白过表达的少数研究报道了弱的神经退行性过程，没有清晰的路易体样病理。为了解决这个问题，我们通过成年小鼠黑质中不同剂量的重组腺相关病毒载体血清型2/7（rAAV2 / 7）进行了α-突触核蛋白过表达的全面比较研究。

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