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Many vessels, faulty gene

机译:许多血管,基因有缺陷

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摘要

Hereditary cancer syndromes can teach us much about the molecular circuits that are central to the life of a cancer cell. The genes responsible for these syndromes often encode proteins that act at critical points in the pathways controlling fundamental processes such as cell division, differentiation and death. So, any alterations in these genes may give rise to the changes associated with cancer. But cancerous cells must also interact with the surrounding tissue, securing an environment that allows a tumour to grow. Formation of new blood vessels (angiogenesis) seems to be a big hurdle in this regard and yet, until recently, no hereditary cancer gene had been directly linked to this process. But the paper by Maxwell et al. on page 271 of this issue, together with two reports in Science, provides a considerable insight into how one gene, the von Hippel—Lindau (VHL) gene, regulates angiogenesis.
机译:遗传性癌症综合症可以使我们了解很多有关癌细胞生命的分子回路。导致这些综合症的基因通常编码在控制细胞分裂,分化和死亡等基本过程的途径关键点起作用的蛋白质。因此,这些基因的任何改变都可能引起与癌症有关的改变。但是癌细胞也必须与周围组织相互作用,从而确保允许肿瘤生长的环境。在这方面,新血管的形成(血管生成)似乎是一个很大的障碍,但是直到最近,还没有遗传性癌症基因与该过程直接相关。但是麦克斯韦等人的论文。第271页的《科学》杂志上的两篇报道,对von Hippel-Lindau(VHL)基因如何调节血管生成提供了相当深入的见识。

著录项

  • 来源
    《Nature》 |1999年第6733期|p.203-204|共2页
  • 作者

    William G. Kaelin Jr;

  • 作者单位
  • 收录信息 美国《科学引文索引》(SCI);美国《工程索引》(EI);美国《生物学医学文摘》(MEDLINE);美国《化学文摘》(CA);
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 自然科学总论;
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