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ABNORMAL BLOOD VESSEL DEVELOPMENT AND LETHALITY IN EMBRYOS LACKING A SINGLE VEGF ALLELE

机译：缺乏单个VEGF等位基因的胚胎中的异常血管发育和死亡

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THE endothelial cell-specific vascular endothelial growth factor (VEGF)(1-5) and its cellular receptors Flt-1 (refs 6,7) and Flk-1 (refs 8,9) have been implicated in the formation of the embryonic vasculature. This is suggested by their colocalized expression during embryogenesis(10,11) and the impaired vessel formation in Flk-1 (ref. 12) and Flt-1 (ref. 13) deficient embryos. However, because Flt-1 also binds placental growth factor(14,15), a VEGF homologue, the precise role of VEGF was unknown. Here we report that formation of blood vessels was abnormal, but not abolished, in heterozygous VEGF-deficient (VEGF(+/-)) embryos, generated by aggregation of embryonic stem (ES) cells with tetraploid embryos (T-ES)(16,17), and more impaired in homozygous VEGF-deficient (VEGF(-/-)) T-ES embryos, resulting in death at mid-gestation. Similar phenotypes were observed in F-1-VEGF(+/-) embryos, generated by germline transmission. We believe that this heterozygous lethal phenotype, which differs from the homozygous lethality in VEGF-receptor-deficient embryos, is unprecedented for a targeted autosomal gene inactivation, and is indicative of a tight dose-dependent regulation of embryonic vessel development by VEGF. [References: 28]
机译：内皮细胞特异性血管内皮生长因子（1-5）及其细胞受体Flt-1（refs 6,7）和Flk-1（refs 8,9）与胚胎脉管系统的形成有关。 。这是由于它们在胚胎发生过程中的共定位表达（10，11）以及Flk-1（参考文献12）和Flt-1（参考文献13）缺陷胚胎的血管形成受损。然而，由于Flt-1也结合胎盘生长因子（14,15），即VEGF同源物，因此VEGF的确切作用尚不清楚。在这里，我们报道了在杂合性VEGF缺陷（VEGF（+/-））胚胎中，血管形成是异常的，但没有被消除，这是由胚胎干（ES）细胞与四倍体胚胎（T-ES）聚集而产生的（16 ，17），并且在纯合VEGF缺陷型（VEGF（-/-））T-ES胚胎中受损更大，导致妊娠中期死亡。在种系传播产生的F-1-VEGF（+/-）胚胎中观察到相似的表型。我们相信，这种杂合性致死表型不同于VEGF受体缺陷型胚胎中的纯合致死性，对于靶向常染色体基因失活是空前的，并且表明了VEGF对胚胎血管发育的严格剂量依赖性调节。 [参考：28]

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