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首页> 外文期刊>Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America >Pseudomonas aeruginosa activates caspase 1 through Ipaf
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Pseudomonas aeruginosa activates caspase 1 through Ipaf

机译：铜绿假单胞菌通过Ipaf激活caspase 1

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The innate immune system encodes cytosolic Nod-like receptors (NLRs), several of which activate caspase 1 processing and IL-1β and IL-18 secretion. Macrophages respond to Salmonella typhi-murium infection by activating caspase 1 through the NLR Ipaf. This activation is mediated by cytosolic flagellin through the activity of the virulence-associated type III secretion system (T3SS). We demonstrate here that Pseudomonas aeruginosa activates caspase 1 and induces IL-1β secretion in infected macrophages. While live, virulent P. aeruginosa activate IL-1β secretion through caspase 1 and Ipaf, strains that have mutations in the T3SS or in flagellin did not. Ipaf-dependent caspase 1 activation could be recapitulated by delivering P. aeruginosa flagellin to the macrophage cytosol. We examined the role of Naip5 in P. aeruginosa-induced caspase 1 activation by using A/J (Naip5-deficient) compared with C57BL/6 and BALB/c (Naip5-sufficient) macrophages and observed that A/J macrophages secrete IL-1β in response to P. aeruginosa, S. typhi-murium, and Listeria monocytogenes infection, as well as in response to cytosolic flagellin, but at slightly reduced levels. Thus, Ipaf-dependent detection of cytosolic flagellin is a conserved mechanism by which macrophages detect the presence of pathogens that use T3SS.
机译：先天免疫系统编码胞质Nod样受体（NLR），其中一些激活caspase 1加工以及IL-1β和IL-18分泌。巨噬细胞通过NLR Ipaf激活半胱天冬酶1来应对鼠伤寒沙门氏菌感染。这种激活是由胞质鞭毛蛋白通过与毒性相关的III型分泌系统（T3SS）的活性介导的。我们在这里证明铜绿假单胞菌激活胱天蛋白酶1，并诱导感染的巨噬细胞中的IL-1β分泌。在活的，有毒的铜绿假单胞菌通过半胱天冬酶1和Ipaf激活IL-1β分泌，而在T3SS或鞭毛蛋白中具有突变的菌株则没有。通过将铜绿假单胞菌鞭毛蛋白递送至巨噬细胞胞质溶胶，可以概括依赖于Ipaf的胱天蛋白酶1激活。与C57BL / 6和BALB / c（Naip5足够）巨噬细胞相比，我们通过使用A / J（Naip5不足）与铜绿假单胞菌诱导的caspase 1活化检查了Naip5的作用，并观察到A / J巨噬细胞分泌IL- 1β响应于铜绿假单胞菌，鼠伤寒沙门氏菌和单核细胞增生李斯特菌感染，以及对胞质鞭毛蛋白的响应，但水平略有降低。因此，依赖Ipaf的胞浆鞭毛蛋白检测是一种保守的机制，通过该机制巨噬细胞可以检测使用T3SS的病原体。

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