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Profile of Michael Karin

机译：Michael Karin的个人资料

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Chronic inflammation can cause cells to ignore the call of apoptosis and instead proliferate unchecked, starting down the path to cancer. The transcription factor NF-κB, an immune system modulator, can act as one of the faulty links in this chain, with its continued presence not only preventing cell death but also encouraging the production of cellular growth factors. Michael Karin, Professor of Pharmacology at the University of California, San Diego (UCSD; La Jolla, CA) and elected to the National Academy of Sciences (NAS) in 2005, has been investigating the link between inflammation and cancer by studying NF-κB and its regulation in cells gone awry. In his Inaugural Article in a recent issue of PNAS (1), Karin further explored the surprising role of NF-κB in a mouse model of liver cancer. The absence of NF-κB was shown to increase the rate of hepatocarcinogenesis, an effect modulated by sustained activation of Jun kinase 1 (JNK1), a protein kinase whose activity is indirectly modulated by NF-κB.
机译：慢性炎症可导致细胞忽略凋亡的调用，而是不受控制地增殖，从而开始了通往癌症的道路。转录因子NF-κB（一种免疫系统调节剂）可以充当该链中的错误环节之一，其持续存在不仅可以防止细胞死亡，而且可以促进细胞生长因子的产生。迈克尔·卡林（Michael Karin）是美国加州大学圣地亚哥分校（UCSD;拉霍亚分校）药理学教授，并于2005年当选为美国国家科学院（NAS）成员，他一直在通过研究NF-κB研究炎症与癌症之间的联系并且它在细胞中的调节出了问题。 Karin在其最新一期的PNAS（1）中的就职文章中进一步探讨了NF-κB在肝癌小鼠模型中的惊人作用。缺乏NF-κB可以增加肝癌发生率，这种作用是通过持续激活Jun激酶1（JNK1）来调节的，Jun激酶1是一种蛋白激酶，其活性间接受到NF-κB的调节。

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