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【24h】

Restriction of retroviral replication by APOBEC3G/F and TRIM5alpha

机译：APOBEC3G / F和TRIM5alpha限制逆转录病毒复制

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Pathogenic viral infections have exerted selection pressure on their hosts to evolve cellular antiviral inhibitors referred to as restriction factors. Examples of such molecules are APOBEC3G, APOBEC3F and TRIM5alpha. APOBEC3G and APOBEC3F are cytidine deaminases that are able to strongly inhibit retroviral replication by at least two mechanisms. They are counteracted by the lentiviral Vif protein. TRIM5alpha binds to sensitive, incoming retroviruses via its C-terminal PRY/SPRY domain and rapidly recruits them to the proteasome before significant viral DNA synthesis can occur. Both of these proteins robustly block retroviral replication in a species-specific way. It remains an open but important question as to whether innate restriction factors such as these can be harnessed to inhibit HIV-1 replication in humans.
机译：病原性病毒感染已对其宿主施加选择压力，以发展出称为限制因子的细胞抗病毒抑制剂。这种分子的例子是APOBEC3G，APOBEC3F和TRIM5alpha。 APOBEC3G和APOBEC3F是胞苷脱氨酶，它们能够通过至少两种机制强烈抑制逆转录病毒复制。它们被慢病毒Vif蛋白抵消。 TRIM5alpha通过其C末端PRY / SPRY结构域与敏感的传入逆转录病毒结合，并在病毒DNA大量合成之前迅速将它们募集到蛋白酶体中。这两种蛋白均以物种特异性方式强烈阻断逆转录病毒复制。关于是否可以利用诸如此类的先天性限制因子抑制人类中的HIV-1复制，仍然是一个悬而未决的重要问题。

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