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The neuroimmune basis of fatigue

机译：疲劳的神经免疫基础

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The exact nature and pathophysiology of fatigue remain largely elusive despite its high prevalence in physically ill patients. Studies on the relationship between the immune system and the central nervous system provide a new perspective on the mechanisms of fatigue. Inflammatory mediators that are released by activated innate immune cells at the periphery and in the central nervous system alter the metabolism and activity of neurotransmitters, generate neurotoxic compounds, decrease neurotrophic factors, and profoundly disturb the neuronal environment. The resulting alterations in fronto-striatal networks together with the activation of insula by inflammatory interoceptive stimuli underlie the many dimensions of fatigue including reduced incentive motivation, decreased behavioral flexibility, uncertainty about usefulness of actions, and awareness of fatigue.
机译：尽管在身体疾病患者中普遍存在疲劳，但疲劳的确切性质和病理生理仍然难以捉摸。对免疫系统和中枢神经系统之间关系的研究为疲劳机制提供了新的视角。周围和中枢神经系统中活化的先天免疫细胞释放的炎性介质改变了神经递质的代谢和活性，产生了神经毒性化合物，减少了神经营养因子，并严重扰乱了神经元环境。额叶纹状体网络的变化以及炎性感受性刺激对岛状结构的激活是疲劳的许多方面的基础，包括降低的动机，行为柔韧性，动作有效性的不确定性和疲劳意识。

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