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首页> 外文期刊>Developmental cell >Calcineurin/NFAT signaling in osteoblasts regulates bone mass
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Calcineurin/NFAT signaling in osteoblasts regulates bone mass

机译：成骨细胞中钙调磷酸酶/ NFAT信号调节骨量

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Development and repair of the vertebrate skeleton requires the precise coordination of bone-forming osteoblasts and bone-resorbing osteoclasts. In diseases such as osteoporosis, bone resorption dominates over bone formation, suggesting a failure to harmonize osteoclast and osteoblast function. Here,we show that mice expressing a constitutively nuclear NFATc1 variant (NFATc1(nuc)) in osteoblasts develop high bone mass. NFATc1(nuc) mice have massive osteoblast overgrowth, enhanced osteoblast proliferation, and coordinated changes in the expression of Writ signaling components. In contrast, viable NFATc1-deficient mice have defects in skull bone formation in addition to impaired osteoclast development. NFATc,nuc mice have increased osteoclastogenesis despite normal levels of RANKL and OPG, indicating that an additional NFAT-regulated mechanism influences osteoclastogenesis in vivo. Calcineurin/NFATc signaling in osteoblasts controls the expression of chemoattractants that attract monocytic osteoclast precursors, thereby coupling bone formation and bone resorption. Our results indicate that NFATc1 regulates bone mass by functioning in both osteoblasts and osteoclasts.
机译：脊椎动物骨骼的发育和修复需要成骨成骨细胞和骨吸收破骨细胞的精确协调。在骨质疏松症等疾病中，骨吸收占骨形成的大部分，这表明未能协调破骨细胞和成骨细胞的功能。在这里，我们显示在成骨细胞中表达组成性核NFATc1变体（NFATc1（nuc））的小鼠会形成高骨量。 NFATc1（nuc）小鼠大量成骨细胞过度生长，增强了成骨细胞增殖，并协调了Writ信号组件表达的变化。相比之下，除了破骨细胞发育受损之外，存活的NFATc1缺陷型小鼠在颅骨形成方面也存在缺陷。尽管RANKL和OPG的水平正常，但NFATc，nuc小鼠的破骨细胞生成增加，表明另外的NFAT调节机制影响体内的破骨细胞生成。成骨细胞中的钙调神经磷酸酶/ NFATc信号控制吸引单核破骨细胞前体的化学吸引剂的表达，从而耦合骨形成和骨吸收。我们的结果表明，NFATc1通过在成骨细胞和破骨细胞中起作用来调节骨量。

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