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首页> 外文期刊>Developmental cell >GATA6 levels modulate primitive endoderm cell fate choice and timing in the mouse blastocyst
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GATA6 levels modulate primitive endoderm cell fate choice and timing in the mouse blastocyst

机译：GATA6水平调节小鼠胚泡中原始内胚层细胞的命运选择和时机

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Cells of the inner cell mass (ICM) of the mouse blastocyst differentiate into the pluripotent epiblast or the primitive endoderm (PrE), marked by the transcription factors NANOG and GATA6, respectively. To investigate the mechanistic regulation of this process, we applied an unbiased, quantitative, single-cell-resolution image analysis pipeline to analyze embryos lacking or exhibiting reduced levels of GATA6. We find that Gata6 mutants exhibit a complete absence of PrE and demonstrate that GATA6 levels regulate the timing and speed of lineage commitment within the ICM. Furthermore, we show that GATA6 is necessary for PrE specification by FGF signaling and propose a model where interactions between NANOG, GATA6, and the FGF/ERK pathway determine ICM cell fate. This study provides a framework for quantitative analyses of mammalian embryos and establishes GATA6 as a nodal point in the gene regulatory network driving ICM lineage specification.
机译：小鼠胚泡的内部细胞团（ICM）的细胞分化为多能上皮细胞或原始内胚层（PrE），分别由转录因子NANOG和GATA6标记。为了研究此过程的机械调节，我们应用了无偏，定量，单细胞分辨率图像分析管道来分析缺乏或表现出降低水平的GATA6的胚胎。我们发现，Gata6突变体表现出完全不存在PrE，并证明GATA6的水平调节了ICM中沿袭承诺的时间和速度。此外，我们表明GATA6是通过FGF信号进行PrE规范所必需的，并提出了一个模型，其中NANOG，GATA6和FGF / ERK途径之间的相互作用决定了ICM细胞的命运。这项研究为哺乳动物胚胎的定量分析提供了框架，并将GATA6建立为驱动ICM谱系规范的基因调控网络中的一个结点。

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