...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>Journal of dermatological science >Glyoxal leads to defective keratinocyte migration and down-regulation of Snai2
【24h】

Glyoxal leads to defective keratinocyte migration and down-regulation of Snai2

机译：乙二醛导致有缺陷的角质形成细胞迁移和Snai2的下调。

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

Diabetes is characterized by hyperglycemia; spontaneous degradation of glucose leads to the production of reactive intermediates including glyoxal [1]. Glucose and glyoxal react non-enzymatically with proteins to form advanced glycation end products (AGEs). Hyperglycemia increases AGE levels, and AGEs contribute to impaired wound healing in diabetics [2]. The epidermal growth factor receptor (EGFR) and its downstream effector, Snai2, are important mediators of wound reepithelializa-tion. Although expression of EGFR transiently increases at wound margins in healthy tissue, there is decreased expression in chronic, non-healing wounds [3].
机译：糖尿病的特征是高血糖;葡萄糖的自发降解导致产生包括乙二醛在内的反应性中间体[1]。葡萄糖和乙二醛与蛋白质发生非酶促反应，形成高级糖基化终产物（AGEs）。高血糖会增加AGE水平，而AGEs会损害糖尿病患者的伤口愈合[2]。表皮生长因子受体（EGFR）及其下游效应器Snai2是伤口上皮细胞再生的重要介体。尽管EGFR的表达在健康组织的伤口边缘处短暂增加，但在慢性，不愈合的伤口中表达降低[3]。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号