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首页> 外文期刊>Journal of neuroendocrinology >Diet-induced obesity attenuates fasting-induced hyperphagia.
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Diet-induced obesity attenuates fasting-induced hyperphagia.

机译：饮食引起的肥胖症减轻了空腹引起的食欲亢进。

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Obesity impairs arcuate (ARC) neuropeptide Y (NPY)/agouti-releated peptide (AgRP) neuronal function and renders these homeostatic neurones unresponsive to the orexigenic hormone ghrelin. In the present study, we investigated the effect of diet-induced obesity (DIO) on feeding behaviour, ARC neuronal activation and mRNA expression following another orexigenic stimulus, an overnight fast. We show that 9 weeks of high-fat feeding attenuates fasting-induced hyperphagia by suppressing ARC neuronal activation and hypothalamic NPY/AgRP mRNA expression. Thus, the lack of appropriate feeding responses in DIO mice to a fast is caused by failure ARC neurones to recognise and/or respond to orexigenic cues. We propose that fasting-induced hyperphagia is regulated not by homeostatic control of appetite in DIO mice, but rather by changes in the reward circuitry.
机译：肥胖会损害弓形（ARC）神经肽Y（NPY）/刺突相关肽（AgRP）的神经元功能，并使这些稳态神经元对食源性激素ghrelin无反应。在本研究中，我们调查了饮食诱导的肥胖症（DIO）对食欲，ARC神经元活化和mRNA表达的影响。我们显示高脂喂养的9周通过抑制ARC神经元激活和下丘脑NPY / AgRP mRNA表达来减轻空腹诱导的食欲亢进。因此，DIO小鼠对禁食缺乏适当的喂养反应是由于ARC神经元无法识别和/或响应致癌线索而引起的。我们提出，空腹诱发的食欲亢进不是由DIO小鼠体内稳态的食欲​​控制，而是由奖励电路的变化来调节。

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