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首页> 外文期刊>Journal of Neuroimmunology: Official Bulletin of the Research Committee on Neuroimmunology of the World Federation of Neurology >Mannosylated PLP(139-151) induces peptide-specific tolerance to experimental autoimmune encephalomyelitis.
【24h】

Mannosylated PLP(139-151) induces peptide-specific tolerance to experimental autoimmune encephalomyelitis.

机译：甘露糖基化的PLP（139-151）诱导了对实验性自身免疫性脑脊髓炎的肽特异性耐受。

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SJL mice immunized with mannosylated (M-) PLP(139-151) in complete adjuvant do not develop EAE and little CNS mononuclear cell infiltration; other mannosylated peptides were ineffective in this experimental setting. Despite apparently normal T cell responses, M-PLP(139-151)-immunized mice show impaired delayed-type-sensitivity to PLP(139-151) but a normal response to other peptides. After re-immunization with PLP(139-151) in complete adjuvant, these mice are largely tolerant to EAE, show less T cell proliferation and decreased peptide-specific IgG2a. Our data suggest that M-PLP(139-151) induces peptide-specific tolerance to EAE via a mechanism of deletion or impaired migration of encephalitogenic T cells.
机译：在完全佐剂中用甘露糖基化（M-）PLP（139-151）免疫的SJL小鼠不会出现EAE，CNS单核细胞浸润也很少。其他甘露糖基化肽在该实验环境中无效。尽管看似正常的T细胞反应，但M-PLP（139-151）免疫的小鼠对PLP（139-151）的延迟型敏感性降低，但对其他肽的反应正常。在完全佐剂中用PLP（139-151）重新免疫后，这些小鼠对EAE具有很大的耐受性，显示出较少的T细胞增殖和减少的肽特异性IgG2a。我们的数据表明，M-PLP（139-151）通过致脑炎性T细胞的缺失或迁移机制诱导了对EAE的肽特异性耐受。

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