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首页> 外文期刊>Journal of Neuroimmunology: Official Bulletin of the Research Committee on Neuroimmunology of the World Federation of Neurology >Genetic deficiency of estrogen receptor alpha fails to influence experimental autoimmune myasthenia gravis pathogenesis.
【24h】

Genetic deficiency of estrogen receptor alpha fails to influence experimental autoimmune myasthenia gravis pathogenesis.

机译：雌激素受体α的遗传缺陷无法影响实验性自身免疫性重症肌无力的发病机理。

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Autoimmune myasthenia gravis (MG) is characterized by T cell and antibody responses to muscle nicotinic acetylcholine receptor (AChR). It is well known that MG as other autoimmune diseases is more prevalent in women than men and estrogen administration enhances experimental autoimmune MG (EAMG) severity. To determine whether estrogen influences EAMG pathogenesis through estrogen receptor alpha (ERalpha) activation, ERalpha knockout (KO) and wild-type (WT) C57BL/6 mice were immunized with AChR. ERalpha KO mice were equally susceptible to EAMG as WT mice and exhibited comparable antibody and immunopathological responses to AChR, suggesting a lack of involvement of ERalpha in EAMG pathogenesis.
机译：自身免疫性重症肌无力（MG）的特征是T细胞和对肌肉烟碱乙酰胆碱受体（AChR）的抗体反应。众所周知，MG和其他男性自身免疫性疾病相比男性更普遍，雌激素的使用会增加实验性自身免疫性MG（EAMG）的严重程度。为了确定雌激素是否通过雌激素受体α（ERalpha）激活影响EAMG发病机理，使用AChR免疫ERalpha基因敲除（KO）和野生型（WT）C57BL / 6小鼠。 ERalpha KO小鼠对EAMG的敏感性与WT小鼠相同，并且对AChR表现出可比的抗体和免疫病理反应，表明ERalpha在EAMG发病机理中缺乏参与。

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