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【24h】

生殖の内分泌薬理学的研究: （その34）－Pentobarbital麻酔下の寒冷暴露および外科手術ストレス時のcorticoidsとcatecholamineの動態の解離と機序

机译：生殖内分泌药理学研究：（第34部分）-戊巴比妥麻醉下冷暴露和手术应激时皮质类固醇和catcholamine动力学的解离和机理

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外科手術の初めでは手術野からの脊髄への刺激（求心性刺激）は，視床下部一下垂体系と交感神経系への双方を活性化する。 この状態はcortisol，catecholamine（CA）といったstress hormonesの放出を増加させる。 HormOnal stress反応に対する麻酔薬の影響は異なっている。 多くの研究において，propofolあるいはsevonuraneは外科手術中stress hormOnesや血流動態の高揚を防止すると示されてき。 一方，他の研究者はpropofolあるいはsevoflurane使用時，それぞれ外科的切開後の血清cortisol，epinephrine（Epi）およびnorepinephrine（NE）濃度，心拍数および平均動脈庄は麻酔導入前のこれらの値に比べて有意差はなかった。 前報では，吸入麻酔により副腎皮質corticoidogenesisの有意克進つまりstress現象が発現することを報告した。最近の研究結果より，plasma中のNEおよびEpiの分泌の源は副腎髄質よりも神経系からの放出，抑制が著しいことが確認された。 つまり，Stress反応による中枢神経系刺激で発現する副腎皮質（corticoids）および髄質（CA）の機能克進または合成分泌促進とは異なり，吸入麻酔薬は副腎皮質を刺激するが髄質を刺激しなかったことから，交感神経伝達系の化学伝達物質のNEおよびEpiの合成，分泌の抑制が起こることが認められた。 副腎髄質のCA放出機序は，交感神経，節前線経により支配されている特異な臓器である。 つまり，Stressでの副腎機能克進は視床下部一下垂体の中枢機能刺激によるものと，交感神経刺激による髄質機能促進が存在する。 吸入麻酔による副腎皮質corticoidogenesis完進は中枢刺激によるが，交感神経系機能抑制により副腎髄質からのCA放出低下が起こり，結果plasma中のNEおよびEpi濃度の有意低下が現れ，外科手術に適応した生体現象が発現すると考えられる。 全身麻酔薬の中で，吸入麻酔薬の吸収と排泄は肺や気道で速やかに行なわれるため投与量の調節が容易であるが，pentobarbital（Pent）のような静脈用麻酔薬は血中に入るため麻酔導入は速いが作用持続時間も短いので，短時間の小手術や導入麻酔に用いられ，吸入麻酔薬の使用量減少のために基礎麻酔としても用いられる。 つまり，吸入麻酔薬と静脈用麻酔薬は，ともに中枢神経機能の抑制によって意識消失と知覚消失をもたらすが，その作用部位が異なることを示している。
机译：在手术开始时，从手术区刺激脊髓（激怒刺激）会激活下丘脑垂体系统和交感神经系统。这种情况会增加压力荷尔蒙的释放，例如皮质醇和儿茶酚胺（CA）。麻醉剂对荷尔蒙应力反应的影响是不同的。许多研究表明，丙泊酚或七叶呋喃酮可预防压力应激，并在手术过程中提高血液动力学。另一方面，其他研究人员发现，在使用异丙酚或七氟醚时，将手术切口后的血清皮质醇，表皮肾上腺素（Epi）和去甲肾上腺素（NE）的浓度，心率和平均动脉血与这些值进行了比较。没有显着差异。在先前的报道中，报道了吸入麻醉引起皮质激素生成的显着增加，即压力现象。从最近的研究结果可以证实，血浆中NE和Epi分泌的来源比肾上腺髓质更明显地从神经系统中释放和抑制。也就是说，与通过应激反应刺激中枢神经系统表达的皮质类固醇和延髓（CA）的功能增强或合成分泌促进不同，吸入麻醉药刺激的是肾上腺皮质，而不是延髓。因此，证实抑制了交感神经传递系统的化学介质NE和Epi的合成和分泌。肾上腺髓质的CA释放机制是由交感神经和前节段子午线控制的独特器官。换句话说，有两种类型的应激性肾上腺功能促进：下丘脑垂体的中枢功能刺激和交感神经刺激。吸入麻醉使皮质类固醇生成完成是由于中枢刺激，但是交感神经系统功能的抑制导致肾上腺髓质中CA的释放减少，从而导致血浆NE和Epi浓度显着降低，适合手术。认为会发生这种现象。在全身麻醉剂中，吸入麻醉剂在肺和气道中迅速吸收并排泄，从而易于调节剂量，但诸如戊巴比妥（Pent）之类的静脉麻醉剂会进入血液。因此，麻醉的诱导较快，但作用时间短，因此可用于短期小手术和诱导麻醉，也可用作基础麻醉以减少吸入麻醉剂的用量。换句话说，吸入麻醉药和静脉麻醉药都会由于中枢神经功能的抑制而导致意识丧失和感觉丧失，但是作用部位不同。

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