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【24h】

生殖の内分泌薬理学的研究: （その34）－Pentobarbital麻酔下の寒冷暴露および外科手術ストレス時のcorticoidsとcatecholamineの動態の解離と機序

机译：繁殖的内分泌药理研究：（第34部分） - 在麻醉下手术暴露和手术压力过程中皮脂腺和皮质醇类动力学的开缩和机制

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外科手術の初めでは手術野からの脊髄への刺激（求心性刺激）は，視床下部一下垂体系と交感神経系への双方を活性化する。 この状態はcortisol，catecholamine（CA）といったstress hormonesの放出を増加させる。 HormOnal stress反応に対する麻酔薬の影響は異なっている。 多くの研究において，propofolあるいはsevonuraneは外科手術中stress hormOnesや血流動態の高揚を防止すると示されてき。 一方，他の研究者はpropofolあるいはsevoflurane使用時，それぞれ外科的切開後の血清cortisol，epinephrine（Epi）およびnorepinephrine（NE）濃度，心拍数および平均動脈庄は麻酔導入前のこれらの値に比べて有意差はなかった。 前報では，吸入麻酔により副腎皮質corticoidogenesisの有意克進つまりstress現象が発現することを報告した。最近の研究結果より，plasma中のNEおよびEpiの分泌の源は副腎髄質よりも神経系からの放出，抑制が著しいことが確認された。 つまり，Stress反応による中枢神経系刺激で発現する副腎皮質（corticoids）および髄質（CA）の機能克進または合成分泌促進とは異なり，吸入麻酔薬は副腎皮質を刺激するが髄質を刺激しなかったことから，交感神経伝達系の化学伝達物質のNEおよびEpiの合成，分泌の抑制が起こることが認められた。 副腎髄質のCA放出機序は，交感神経，節前線経により支配されている特異な臓器である。 つまり，Stressでの副腎機能克進は視床下部一下垂体の中枢機能刺激によるものと，交感神経刺激による髄質機能促進が存在する。 吸入麻酔による副腎皮質corticoidogenesis完進は中枢刺激によるが，交感神経系機能抑制により副腎髄質からのCA放出低下が起こり，結果plasma中のNEおよびEpi濃度の有意低下が現れ，外科手術に適応した生体現象が発現すると考えられる。 全身麻酔薬の中で，吸入麻酔薬の吸収と排泄は肺や気道で速やかに行なわれるため投与量の調節が容易であるが，pentobarbital（Pent）のような静脈用麻酔薬は血中に入るため麻酔導入は速いが作用持続時間も短いので，短時間の小手術や導入麻酔に用いられ，吸入麻酔薬の使用量減少のために基礎麻酔としても用いられる。 つまり，吸入麻酔薬と静脈用麻酔薬は，ともに中枢神経機能の抑制によって意識消失と知覚消失をもたらすが，その作用部位が異なることを示している。
机译：在手术开始时，来自外科手术场的刺激（传入刺激）（传入刺激）激活下丘脑垂体和交感神经系统。这种情况会增加压力激素排放，例如皮质醇和儿茶酚胺（CA）。麻醉剂对荷尔蒙应激反应的影响是不同的。在许多研究中，已经显示出甲苯胺或塞鲨烷用于防止应激激素和血流动力学。另一方面，其他研究人员使用异丙酚或七氟醚，每个手术切口血清皮质醇，肾上腺素（EPI）和去甲肾上腺素（NOORE比肾上腺素（NOERENHINEHRINE（NOERENHINEHRINE（NE）浓度，心率和平均动脉与麻醉之前的这些值相比，没有显着差异。在上一份报告中，我们报告说，侧肾皮质皮质素发生的意义和吸入麻醉表达的应力现象。从最近的研究结果中，证实血浆中NE和EPI分泌的源与神经系统更显着，而不是肾上腺髓质。换句话说，与通过应力反应的中枢神经系统刺激表达的皮质醇和髓质（CA）的功能不同，吸入麻醉剂刺激了阳离子皮质，但没有刺激髓质，发现合成和交感神经转导系统的NE和EPI的分泌抑制和分泌抑制。肾上腺髓质的CA释放机制是由交感神经和初步线为主的独特器官。换句话说，应力的肾上腺功能是由于垂体耳经垂体刺激的中心功能刺激，并通过交感神经刺激促进髓质功能促进。吸入麻醉的肾上腺皮质皮质素发生是由于中央刺激，但由于同情神经系统功能抑制，CA发射从肾上腺髓质结果下降，导致血浆中NE和EPI浓度的显着性，具有显着性浓度的血液浓度，适应手术被认为表达了这种现象。在一般麻醉剂中，吸入麻醉剂的吸收和排泄是通过肺和呼吸道迅速进行的，但易于调节剂量，但静脉麻醉剂如五旬节（PET）进入血液，因为引入麻醉是快速的，但工作持续时间很短，它用于短时间小学手术和引入麻醉，也被用作减少吸入麻醉剂使用量的基本麻醉。换句话说，吸入麻醉和静脉麻醉剂由于抑制中枢神经功能而提供了意识和感觉损失，但表明行动部位是不同的。

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