...
  • 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页> 外文期刊>日本神经精神药理学会志 >アルツハイマー病の内因性抗コリン仮説の提唱;
【24h】

アルツハイマー病の内因性抗コリン仮説の提唱;

机译：关于阿尔茨海默氏病的内源性抗胆碱能假说的建议;

获取原文
获取原文并翻译 | 示例
           
页面导航
  • 摘要
  • 著录项
  • 相似文献
  • 相关主题

摘要

要約：アルツハイマー型認知症（AD)患者において，抗コリン活性（AA)が内因性に出現する機序を推測し た我々の論文を総説した.アセチルコリン（ACh)の低下は認知機能障害のみならず，中枢および末梢における 炎症系の活性化を招き，サイトカインなどの炎症関連物質を出現させ，これらのサイトカインなど炎症関連物質 のいずれかがAAを持ち，AAは老人斑ゃリン酸化タウ蛋白のADの病理を促進させる作用があると推測した.こ のため，AChの低下が認められるADにおいて内因性にAAが出現するものと考え，"ADの内因性AA仮説"を 提唱した.また，炎症系の活性化にはN-methyl-D-aspartate (NMDA)受容体の過活性が関係しており，ACh系も この受容体の調節に関与することを推測し，抗認知症薬の投与は単にACh低下やNMDA受容体の過活動に基づ く症伏の改善のみならず，ADの進行や病理を改善する疾患調節作用を有するものと考察した.したがって，ACh の活性を増強するコリンエステラーゼ阻害作用およびNMDA受容体拮抗作用を有する抗認知症薬は免疫系の過 活動を抑制し，AAの出現予防あるいはAA消失作用があるものと考えた.あわせて，血清抗コリン活性（SAA) がNMDA受容体拮抗作用薬である抗認知症薬のメマンチン投与により陰性化した症例を紹介し，本仮説に基づ きAAが陰性化した理由を説明した.最後に，"ADの内因性AA仮説"の問題点を示した.
机译：简介：我们回顾了推测阿尔茨海默氏痴呆症（AD）患者内源性抗胆碱能活性（AA）产生机理的论文，乙酰胆碱（ACh）的降低不仅限于认知功能障碍。激活中枢和外周区域的炎症系统，引起炎症相关物质（例如细胞因子）的出现，并且任何炎症相关物质（例如这些细胞因子）都具有AA，而AA是老年斑或磷酸化tau蛋白的AD。据推测，它具有促进病理的作用，因此认为AA是内源性地出现在ACh降低的AD中，因此提出了“ AD的内在AA假设”。 N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体的激活涉及，据推测ACh系统也参与该受体的调节，而促智剂的给药很简单认为它具有调节疾病的作用，不仅改善了基于ACh降低和NMDA受体过度活性的病状，而且还改善了AD的进展和病理，因此，它具有胆碱酯酶抑制作用，增强了ACh的活性。 NMDA受体拮抗作用的促智药具有抑制免疫系统过度活跃的作用，被认为具有预防AA出现或消除AA的作用，此外，血清抗胆碱能活性（SAA）是NMDA受体。我们介绍了一个因服用曼曼汀（一种抗痴呆药，它是一种身体拮抗剂）而导致阴性的案例，并基于该假设解释了AA变为阴性的原因。最后，“ AD的内在AA假设”显示问题。

著录项

相似文献

  • 外文文献
  • 中文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有

  • 客服微信

  • 服务号