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首页> 外文期刊>American Journal of Physiology >Inhibition of CLC-2 chloride channel expression interrupts expansion of fetal lung cysts.
【24h】

Inhibition of CLC-2 chloride channel expression interrupts expansion of fetal lung cysts.

机译：抑制CLC-2氯通道的表达会中断胎儿肺囊肿的扩张。

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Normal lung morphogenesis is dependent on chloride-driven fluid transport. The molecular identity of essential fetal lung chloride channel(s) has not been elucidated. CLC-2 is a chloride channel, which is expressed on the apical surface of the developing respiratory epithelium. CLC-2-like pH-dependent chloride secretion exists in fetal airway cells. We used a 14-day fetal rat lung submersion culture model to examine the role of CLC-2 in lung development. In this model, the excised fetal lung continues to grow, secrete fluid, and become progressively cystic in morphology (26). We inhibited CLC-2 expression in these explants, using antisense oligonucleotides, and found that lung cyst morphology was disrupted. In addition, transepithelial voltage (V(t)) of lung explants transfected with antisense CLC-2 was inhibited with V(t) = -1.5 +/- 0.2 mV (means + SE) compared with -3.7 +/- 0.3 mV (means + SE) for mock-transfected controls and -3.3 +/- 0.3 mV (means + SE) for nonsense oligodeoxynucleotide-transfectedcontrols. This suggests that CLC-2 is important for fetal lung fluid production and that it may play a role in normal lung morphogenesis.
机译：正常的肺形态发生取决于氯化物驱动的液体转运。基本胎儿肺氯化物通道的分子身份尚未阐明。 CLC-2是一个氯离子通道，在发育中的呼吸道上皮的顶表面表达。胎儿气道细胞中存在类似CLC-2的pH依赖性氯离子分泌。我们使用了14天的胎鼠肺浸没培养模型来检查CLC-2在肺发育中的作用。在该模型中，切除的胎儿肺继续生长，分泌体液并在形态上逐渐变为囊性（26）。我们使用反义寡核苷酸抑制了这些外植体中CLC-2的表达，并发现肺囊肿形态被破坏。此外，反义CLC-2转染的肺外植体的跨上皮电压（V（t））被抑制（V）= -1.5 +/- 0.2 mV（平均值+ SE），而-3.7 +/- 0.3 mV（对于模拟转染的对照，平均值为+ SE），对于无义寡脱氧核苷酸转染的对照，平均值为-3.3 +/- 0.3 mV（平均值+ SE）。这表明CLC-2对胎儿肺液的产生很重要，并且可能在正常的肺形态发生中起作用。

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