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首页> 外文期刊>Cytokine >Protein tyrosine phosphatase 1B regulates TGFbeta1-induced Smad2 activation through PI3 kinase-dependent pathway.
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Protein tyrosine phosphatase 1B regulates TGFbeta1-induced Smad2 activation through PI3 kinase-dependent pathway.

机译：蛋白酪氨酸磷酸酶1B通过PI3激酶依赖性途径调节TGFbeta1诱导的Smad2激活。

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Insulin is known to modulate transforming growth factor-beta (TGFbeta) signaling. In this report, by using the IN Cell Analyzer 1000, the fluorescence cell imaging instrument, we demonstrated that protein tyrosine phosphatase 1B (PTP1B) could regulate TGFbeta1-induced Smad2 activation in a PI3 kinase-dependent manner. By using the CHO cells stably expressing EGFP-Smad2, we showed that TGFbeta1 effectively stimulated Smad2 nuclear translocation in CHO cells. When pretreated with insulin, TGFbeta1-induced Smad2 nuclear entry was dramatically decreased. Furthermore, both the PI3K inhibitor LY294002 and the dominant negative AKT (DN-AKT) abolished the inhibitory effects of insulin, demonstrating that the inhibition of Smad2 activation by insulin was PI3K/AKT dependent. Since PTP1B negatively modulates insulin signaling, we further addressed the effects of PTP1B on insulin-mediated inhibition of Smad2 activation. Our data showed that overexpression of PTP1B effectively attenuated insulin-induced inhibition of Smad2 stimulation. Moreover, the PTP1B inhibitor, 3-(3,5-dibromo-4-hydroxy-benzoyl)-2-ethyl-benzofuran-6-sulfonicacid-(4-(th iazol-2-ylsulfamyl)-phenyl)-amide (Compound-2), recovered insulin inhibition of Smad2 activation. In conclusion, our data revealed the insulin inhibitory effects on TGFbeta1-induced Smad2 activation and the regulation role of PTP1B in the inhibition events.
机译：已知胰岛素可调节转化生长因子-β（TGFbeta）信号传导。在此报告中，通过使用荧光细胞成像仪器IN Cell Analyzer 1000，我们证明了蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）可以以PI3激酶依赖性方式调节TGFbeta1诱导的Smad2活化。通过使用稳定表达EGFP-Smad2的CHO细胞，我们表明TGFbeta1有效地刺激了CHO细胞中的Smad2核易位。当用胰岛素预处理时，TGFbeta1诱导的Smad2核进入显着减少。此外，PI3K抑制剂LY294002和显性阴性AKT（DN-AKT）都取消了胰岛素的抑制作用，表明胰岛素对Smad2激活的抑制作用是PI3K / AKT依赖性的。由于PTP1B负调节胰岛素信号传导，我们进一步解决了PTP1B对胰岛素介导的Smad2激活抑制的影响。我们的数据表明，PTP1B的过表达有效减弱了胰岛素诱导的Smad2刺激抑制作用。此外，PTP1B抑制剂3-（3,5-二溴-4-羟基-苯甲酰基）-2-乙基-苯并呋喃-6-磺酸-（4-（噻唑-2-基磺酰胺基）-苯基）-酰胺（化合物-2），恢复胰岛素对Smad2激活的抑制作用。总之，我们的数据揭示了胰岛素对TGFbeta1诱导的Smad2活化的抑制作用以及PTP1B在抑制事件中的调节作用。

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