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Tackling Resistance to PI3K Inhibition by Targeting the Epigenome

机译:通过靶向外形组织来解决对PI3K抑制的抗性

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摘要

Phosphoinositide-3-kinase (PI3K) pathway inhibitors have emerged as promising therapeutic agents for estrogen receptor (ER alpha)-positive breast cancers. However, incipient resistance limits the clinical benefit. Toska and colleagues identified that the epigenetic regulator KMT2D enhances ER alpha activity in BYL719-treated PIK3CA mutant breast cancer, leading to a rationale for targeting the epigenome and PI3K signaling.
机译:磷酸阳性-3-激酶(PI3K)途径抑制剂已成为雌激素受体(ERα) - 阳性乳腺癌的有前途治疗剂。 然而,初始电阻限制了临床益处。 TOSKA及其同事认为,表观遗传调节剂KMT2D在BYL719治疗的PIK3CA突变乳腺癌中增强了ERα活性,导致靶向外观蛋白酶组和PI3K信号传导的理由。

著录项

  • 来源
    《Cancer Cell》 |2017年第5期|共3页
  • 作者单位

    Univ Basel Univ Basel Hosp Dept Biomed CH-4031 Basel Switzerland;

    Univ Basel Univ Basel Hosp Dept Biomed CH-4031 Basel Switzerland;

  • 收录信息
  • 原文格式 PDF
  • 正文语种 eng
  • 中图分类 肿瘤学;
  • 关键词

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