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【24h】

O-Acetylation of Peptidoglycan Limits Helper T Cell Priming and Permits Staphylococcus aureus Reinfection

机译：肽聚糖的O-乙酰化限制辅助T细胞灌注，允许金黄色葡萄球菌incfection

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Humans do not usually develop effective immunity to Staphylococcus aureus reinfection. Using a murine model that mimics human infection, we show that lack of protective immunity to S. aureus systemic reinfection is associated with robust interleukin-10 (IL-10) production and impaired protective Th17 responses. In dendritic cell co-culture assays, priming with S. aureus promotes robust T cell proliferation, but limits Th cells polarization and production of IL-1 beta and other cytokines important for Th1 and Th17 differentiation. We show that O-acetylation of peptidoglycan, a mechanism utilized by S. aureus to block bacterial cell wall breakdown, limits the induction of pro-inflammatory signals required for optimal Th17 polarization. IL-10 deficiency in mice restores protective immunity to S. aureus infection, and adjuvancy with a staphylococcal peptidoglycan O-acetyltransferase mutant reduces IL-10, increases IL-1 beta, and promotes development of IL-17-dependent, Th cell-transferable protective immunity. Overall, our study suggests a mechanism whereby S. aureus modulates cytokines critical for induction of protective Th17 immunity.
机译：人类通常不会对金黄色葡萄球菌重新感染产生有效的免疫力。使用模型模仿人类感染的鼠模型，我们表明缺乏对S.UUREUS系统性再灌染的保护性免疫力与强稳定的白细胞介素-10（IL-10）的生产和受损的保护性TH17反应有关。在树突细胞共培养测定中，用S. aureus引发促进鲁棒T细胞增殖，但限制了IL-1β和其他细胞因子对Th1和Th17分化的偏振和产量。我们表明，肽聚糖的O-乙酰化，由S. aureus利用的机制来阻断细菌细胞壁分解，限制了最佳Th17极化所需的促炎信号的诱导。小鼠的IL-10缺乏症恢复了对金黄色葡萄球菌感染的保护性免疫力，助催化与葡萄球菌肽聚糖O-乙酰转移酶突变体减少IL-10，增加IL-1β，并促进IL-17依赖性的发育，TH细胞可转移的发育保护性免疫。总体而言，我们的研究表明，金黄色葡萄球菌的机制调节了对诱导保护性Th17免疫力的细胞因子。

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