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Neutralization of Oxidized Phospholipids Ameliorates Non-alcoholic Steatohepatitis

机译：氧化磷脂的中和改善了非酒精脱脂性缺血性

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Oxidized phospholipids (OxPLs), which arise due to oxidative stress, are proinflammatory and proatherogenic, but their roles in non-alcoholic steatohepatitis (NASH) are unknown. Here, we show that OxPLs accumulate in human and mouse NASH. Using a transgenic mouse that expresses a functional single-chain variable fragment of E06, a natural antibody that neutralizes OxPLs, we demonstrate the causal role of OxPLs in NASH. Targeting OxPLs in hyperlipidemic Ldlr(-1-) mice improved multiple aspects of NASH, including steatosis, inflammation, fibrosis, hepatocyte death, and progression to hepatocellular carcinoma. Mechanistically, we found that OxPLs promote ROS accumulation to induce mitochondrial dysfunction in hepatocytes. Neutralizing OxPLs in AMLN-diet-fed Ldlr(-1-) mice reduced oxidative stress, improved hepatic and adipose-tissue mitochondrial function, and fatty-acid oxidation. These results suggest targeting OxPLs may be an effective therapeutic strategy for NASH.
机译：由于氧化应激而产生的氧化磷脂（OXPL）是促炎和嗜哪种，但它们在非酒精脱脂性炎（NASH）中的作用是未知的。 在这里，我们表明Oxpls积累在人和小鼠肿瘤中。 使用表达e06的功能单链可变片段的转基因小鼠，一种中和Expls的天然抗体，我们证明了Oxpls在纳什中的因果作用。 靶向高脂血症LDLR（-1-）小鼠的OXPLS改善了纳什的多个方面，包括脂肪变性，炎症，纤维化，肝细胞死亡和对肝细胞癌的进展。 机械地，我们发现OXPLS促进ROS积累以诱导肝细胞的线粒体功能障碍。 中和AMLN-饮食喂养的LDLR（-1-）小鼠的氧化胁迫降低，改善肝癌和脂肪组织线粒体功能和脂肪酸氧化。 这些结果表明靶向OXPLS可能是纳什的有效治疗策略。

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