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首页> 外文期刊>Cell motility and the cytoskeleton >Cytoskeleton rearrangements during Listeria infection: clathrin and septins as new players in the game.
【24h】

Cytoskeleton rearrangements during Listeria infection: clathrin and septins as new players in the game.

机译：细胞骨架重排在李斯特菌感染期间：Clathrin和Septins作为游戏中的新参与者。

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The study of an infection process can reveal how microbes exploit the host, and can illuminate unknown host cellular functions. Invasive pathogens have evolved efficient strategies to promote their internalization within normally non-phagocytic host cells. The so-called "zippering" bacteria present to host cell receptors molecules that mimic endogenous ligands, thereby inducing specific intracellular signaling cascades ultimately resulting in actin polymerization and uptake. Here we review how the bacterial pathogen Listeria monocytogenes enters into cells, and present a series of studies revealing that in addition to actin rearrangements this bacterium exploits the clathrin-mediated endocytosis machinery together with septins, a novel cytoskeleton element. The challenge is now to decipher how all of these components orchestrate themselves to permit entry into normally non-phagocytic cells.
机译：对感染过程的研究可以揭示微生物如何利用主机，并可以照亮未知的宿主蜂窝功能。 侵入性病原体已经进化了有效的策略，以促进其在通常非吞噬宿主细胞内的内化。 所谓的“拉链”细菌存在于宿主细胞受体分子的分子，其模拟内源性配体，从而诱导特异性细胞内信号传导级联，最终导致肌动蛋白聚合和吸收。 在这里，我们讨论了细菌病原体李斯特菌的单核细胞增生如何进入细胞中，并提出了一系列研究，并揭示了这种细菌的肌动蛋白重新排列之外，这种细菌利用了一种新的细胞骨架元件与癸司一起利用克拉氏蛋白介导的内吞作用。 挑战现在是破译所有这些组件如何协调自己以允许进入通常非吞噬细胞。

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